(011) 4951 9180 / 4953 0235 / 4953 4425 / 4953 4978 / 4953 5151

Centro especializado en nariz oído y garganta

Faringolaringología

 

PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA FARINGE

        FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES

        FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES PRIMARIAS

        FARINGITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA.

        FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTACEA

        SEUDOMEMBRANOSAS

        FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES SECUNDARIAS

        FARINGITIS PROFUNDAS E INFECCIONES DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS DEL CUELLO

        FARINGOAMIGDALITIS CRONICAS

 LARINGITIS

        LARINGITIS INFANTILES

              LARINGITIS SUBGLOTICA

              LARINGITIS

              TRAOUEITIS BACTERIANA

              TUMORES BENIGNOS DE LA LARINGE

 

PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA FARINGE

 

 Los procesos inflamatorios de la faringe (faringoamigdalitis) pueden ser agudos, crónicos o específicos (clasificación de Libonatti y Tchoulamjan modificada). Los agudos pueden ser superficiales o profundos, de acuerdo a la profundidad de los tejidos comprometidos.

 

Faringoamidalitis

Aguda

Superficial

Profunda

Crónica

Faringitis

Amigdalitis

Específica

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES

 

Definición: es la inflamación superficial de la mucosa y corion de la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento. Cuando en el proceso participan también las amígdalas palatinas, recibe la denominación de faringoamigdalitis.
En las fauces podrá asentar la enfermedad principal, ser parte de un cuadro clínico general, o solo la puerta de entrada, es decir que pueden ser primarias o secundarias:

 

a) Primarias o genuinas: en las fauces se desarrolla el proceso fundamental de la enfermedad. Se las divide según la forma clínica de presentación en:


1- eritematosa.
2- eritemato pultácea.
3- pseudomembranosa.
4- ulcero necrótica.
5- vesiculosa.

 

B) Secundarias o sintomáticas: la orofaringe representa solo una manifestación parcial de una enfermedad general o sistémica. Ellas son secundarias a: 


1- Enfermedades infecciosas
2- Patología hemática.
3- Intoxicaciones

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES PRIMARIAS

 

Patogenia: La puerta de entrada habitual es oral y se produce por la vehiculización del agente etiológico con las microgotas de Flügge, en el aire inspirado y en el polvo, como así también por contacto directo con el enfermo o utensilios por él utilizados. La infección se ve favorecida por los cambios extremos de temperatura, y ambientes con escasa humedad (estufa, aire acondicionado).
El grado de compromiso de la orofaringe depende de la cantidad y virulencia de los microorganismos patógenos actuantes y de la resistencia natural del individuo (inmunidad).

 

FARINGITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA.

 

1) Faringitis eritematosa estacional (Fig. 6)

Llamada habitualmente angina roja, es generalmente de etiología viral (rhinovirusmixovirus,coxsackie) y predomina en otoño e invierno.
Tras corto periodo de incubación (1 a 3 días) comienza un cuadro febril con malestar general, escalofríos, astenia, ardor faríngeo y moderada odinofagia.
La orofaringe revela congestión en su pared posterior, pilares, úvula, y escaso compromiso de las amígdalas palatinas.
Es frecuente que se acompañe de:


- congestión nasal, rinorrea serosa o mucosa (rinofaringitis)
- tos seca o productiva (faringo traqueitis)


La formula hemática muestra un recuento normal de glóbulos blancos o leucopenia con linfocitosis relativa.
Habitualmente no presenta complicaciones, pero puede sobrevenir una sobreinfección agregada (otitis media aguda, sinusitis, etc.).

 

2) Faringitis de la gripe

Es causada por el virus de la gripe (influenza) . Por ser muy contagiosa, provoca extensas epidemias. Presenta gran repercusión general, astenia, adinamia, cefalea, artralgias y mialgias.
La temperatura alcanza los 39 a 40 grados C, y el cuadro faucial (faringoamigdalitis) pasa a segundo plano.
Evoluciona favorablemente en 4-5 días, pero cuando se la asocian a gérmenes como estreptococo, neumococo o estafilococo, puede complicarse con bronquitis, bronconeumonía, alteración de los pares craneales (oftalmoplejía, encefalitis, etc.), cuadros de extrema gravedad.
Una complicación causada por el propio virus es la otitis viral, con la clásica miringitis bullosa.

 

3) Fiebre adeno-faringo-conjuntival:

Como su nombre lo indica, a la clásica faringitis eritematosa se suman una conjuntivitis y gran repercusión en las cadenas ganglionares cervicales. Es causada por un adenovirus que tiene la característica de poder permanecer en las adenoides en forma latente entre las crisis.

 

4) Bacterianas

La mayoría se atribuyen al estreptococo B hemolítico del grupo A.
Cuadro de comienzo brusco, con adenitis submaxilar, y un síndrome general de tipo séptico, con intensa odinofagia.
Predomina el eritema localizado en amígdalas, y pueden hallarse petequias en el paladar. En el hemograma hay leucocitosis y neutrofilia. 
Observando solo la sintomatología faucial, no resulta sencillo llegar a un diagnóstico de certeza entre bacteriana y viral, es por ello que a menudo se solicita hisopado de fauces (directo, cultivo y tipificación de gérmenes).

 

Tratamiento

  • Reposo, en relación con el estado general.
  • Dieta blanda, sin picantes y no fría.
  • Antiinflamatorios no esteroideos: Ibuprofeno, Paracetamol, otros.
  • Local: gargarismos tibios con bicarbonato de sodio y/o antisépticos locales. Se pueden agregar aerosoles y caramelos con antibióticos de superficie.
  • Ante sintomatología congestiva nasal: antihistamínicos (loratadina, terfenadina, etc.) y descongestivos (pseudoefedrina).
  • Ante traqueitis-traqueobronquitis: fluidificantes, expectorantes y nebulizaciones.
  • Si hay sospecha clínica de sobreinfección bacteriana, se utilizarán antibióticos (ver faringitis eritemato pultacea).

FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTACEA

 

Etiología

El agente etiológico habitual es el estreptococo B hemolítico del grupo A (90%). También el neumococo, estafilococo y hemofilus influenza son responsables. Cuando la infección es por neumococo, puede presentar seudomembranas, por lo que será tratado mas adelante.
Los estreptococos de los grupos C y G pueden causar faringoamigdalitis indiferenciables de las del grupo A (cursan con ASTO elevado en el 50%), aunque sin las complicaciones a distancia. 
Suele aparecer por brotes en forma epidémica en pequeñas comunidades cerradas (escuelas, cuarteles, etc.).

 

Clínica

Se presenta como una faringitis de comienzo brusco, con la característica principal de intensa odinofagia, que puede llevar a la disfagia. Cursa con temperatura elevada, gran compromiso general y voz gangosa. Puede tener otalgia referida, halitosis y lengua saburral. En general se desarrollan adenopatías yugulocarotídeas altas dolorosas, especialmente en el ángulo mandibular.
En niños puede estar acompañada por nauseas y dolor abdominal (en especial en fosa ilíaca derecha), por compromiso de ganglios mesentéricos, cuadro que puede simular una apendicitis aguda.
Las amígdalas aparecen rojas y tumefactas, recubiertas de un exudado purulento en forma de puntillado (amigdalitis pultacea) o confluyente (amigdalitis lacunar), de color blanco grisáceo. El velo del paladar, la úvula, la pared posterior de la faringe, y los pilares palatinos están inflamados (Fig. 7). En el paladar suele verse un puntillado petequial que orienta hacia la etiología estreptocóccica.

 

Laboratorio

Hemograma: leucocitosis de más de 10000 / mm3 con predominio de polimorfo nucleares. Eritrosedimentación acelerada.
Anticuerpos: la determinación en sangre de los anticuerpos contra el estreptococo B hemolítico, es útil para evidenciar una enfermedad estreptocóccica reciente y la sensibilización del sujeto a este germen. Se realizan pruebas:
Inespecíficas: ASTO (anti estreptolisina O). El valor normal es según la técnica utilizada en cada laboratorio, y suele ser hasta 200 U Todd.
Especificas: ESTREPTOZYMA (estreptolisina - estreptoquinasa - hialuronidasa - desoxirribunucleasa - difosfopiridin - nucleotidasa).
Se elevan a partir de 10-20 días del comienzo de la infección, por lo cual su utilidad es para el estudio retrospectivo ante sospecha de fiebre reumática, y no para el episodio agudo. No miden la gravedad de la infección, sino el grado de sensibilización al estreptococo.
La elevación de los niveles de ASTO y ESTREPTOZYMA solo refieren infecciones pasadas, y pueden permanecer hasta 4 meses, no indicando enfermedad actual. No requieren tratamiento sin clínica o cultivo positivo.

 

Diagnóstico

El presuntivo es por la clínica, y el de certeza por cultivo de fauces. Pero el cultivo negativo del exudado faringo amigdalino no excluye la existencia de infección estreptocóccica por la existencia de falsos negativos.
Esta indicado realizar hisopado de fauces para tipificación del germen en los siguientes casos:

  • Cuadro que no remite a pesar del tratamiento correcto (ver más abajo).
  • En pacientes con antecedentes de fiebre reumática, glomerulonefritis aguda, o artralgias.

3) Pacientes con faringoamigdalitis a repetición 
4) En comunidades cerradas donde hay episodios a repetición, para búsqueda de portadores sintomáticos.
5) En pacientes inmunodeprimidos con faringoamigdalitis.
En los casos que no cumplan con estos requisitos el diagnóstico es clínico y el hisopado se considera innecesario. En esos casos se pasa directamente al tratamiento.

 

Test Rápido

Es una prueba que permite confirmar la presencia de estreptococos en pocos minutos. Consiste en anticuerpos contra estreptococo b hemolítico grupo A retenidos en un medio de fijación, que al ser puestos en contacto con el antígeno especifico viran de color. Se realiza entonces un hisopado de fauces y se expone a estos anticuerpos, obteniéndose el resultado rápidamente.

 

Evolución

 La enfermedad local evoluciona normalmente a la curación en 7-10 días, con restitución ad integrum.

Complicaciones:
a- Locales

 

  • Flemón periamigdalino, flemón laterofaríngeo.
  • Otitis Media Aguda
  • Sinusitis

b- A distancia

  • septicemia: infrecuente en la era antibiótica
  • Fiebre Reumática: solo el 3% de las faringitis estreptocóccicas no tratadas la desarrollan. Hay por lo tanto factores del huésped que lo determinan. Cabe destacar que solo algunas cepas de estreptococo del grupo A son reumatógenas, y todas ellas son faríngeas.

 El sistema inmune del paciente crea anticuerpos contra antígenos bacterianos circulantes, generando reacciones antígeno - anticuerpo que afectan principalmente al endotelio vascular. Los órganos mas afectados son los riñones, el endocardio, y las articulaciones.


- Glomerulonefritis aguda: causada por el mismo mecanismo. Puede haber cepas nefritógenas en fauces y también en piel.


Recién a los 7 a 9 días de iniciada la amigdalitis puede comenzar el fenómeno de autoagresión. Eso da un margen de tiempo para comenzar el tratamiento, en los casos en que por alguna razón este no se pueda iniciar de inmediato.
Cuanto más tiempo permanezca en fauces el estreptococo, mayor será el riesgo de fiebre reumática. Y si presenta la enfermedad y no se elimina el foco faucial, el riesgo de recidiva aumenta 10 a 20 veces.

 

Diagnóstico diferencial

Se plantea esencialmente con:


1- Faringitis viral: presenta mayor compromiso de orofaringe y rinofaringe, con leve afección amigdalina. Signos generales mas atenuados.


2- Difteria: presenta seudomembranas grisáceas, adherentes, e invasivas a las estructuras adyacentes a las amígdalas (pilares, paladar). Al extraerlas, dejan un lecho sangrante, y se reproducen rápidamente. El cuadro general es tóxico con palidez de piel y mucosa, curva subfebril o hipotermia, y taquicardia en desproporción con la fiebre, por impregnación tóxica bulbar.


3- Mononucleosis infecciosa: las fauces pueden presentar una forma eritematosa o eritematopultácea, pero la astenia y la reacción adenopática es mayor y generalizada, con esplenomegalia. Puede haber exantema, que aparece al medicar con amoxicilina, e ictericia.
El laboratorio da el diagnóstico de certeza por las células linfocíticas atípicas y por el monotest.


4- Otras amigdalitis pultáceas: estafilococo, neumococo, etc. El diagnóstico diferencial lo da el cultivo.

 

Tratamiento

1) Reposo según el estado general.
2) Dieta blanda sin picantes y no fría.
3) AINEs: ibuprofeno, paracetamol, ácido acetilsalicílico, etcétera.
4) Local: gargarismos tibios con bicarbonato de sodio. Se puede agregar anestésico local. Aerosoles y caramelos con anestésico local.
5) Antibióticos:
a- Infecciones por estreptococos y neumococos:
De elección la Penicilina (el estreptococo grupo A prácticamente no ha desarrollado resistencia)
Oral: fenoximetil penicilina.
niños: 50000 U kg/día, dividido en 3 o 4 tomas
adultos: 1000000 de U cada 8hs.
El tratamiento es de 10 días, para evitar que pase a ser portador.
Parenteral: se utiliza cuando se duda que el paciente cumpla el tratamiento oral.
Penicilina G benzatínica intra muscular en dosis única.
< 15 kg: 600000 U
15 a 45 kg: 1,2 mill U
> 45 kg: 2.4 mill U
Si el paciente presenta alergia a la penicilina, pueden utilizarse los macrólidos. 
A pesar de que en la gran mayoría de los casos existe una buena respuesta clínica al tratamiento, un porcentaje continúa con cultivos positivos después del tratamiento adecuado (hasta el 20%). Esto se sospechará en pacientes con faringitis pultácea a repetición. La causa sería la presencia de cepas tolerantes de estreptococos (en los que la penicilina actúa como bacteriostático en vez de bactericida a dosis usuales) o a la coexistencia de otros microorganismos productores de b lactamasa (B. Melaninogenicus, S. Aureus, B. Catarrhalis, H. Influenzae). En estos casos con cultivo positivo se administra penicilina a dosis habitual por 10 días, y los últimos 4 días de tratamiento se agrega 300 mg de Rifampicina cada 12 hs. ( niños 10 mg/kg/día, dividido en 2 tomas).

 

Manejo del paciente con faringitis

Cuando un paciente inicia un cuadro clínico caracterizado por fiebre, adenopatías cervicales y enrojecimiento de la faringe (especialmente de los pilares anteriores), debe, en primer lugar, prestar atención a la edad del paciente: si este es menor a los tres años, es altamente probable que la etiología sea viral. La actitud a asumir debe ser expectante con medicación sintomática. Cuando en la evolución de este cuadro aparece secreción amigdalina (amigdalitis pultácea) debe efectuarse un cultivo de exudado de fauces para descartar etiología estreptocóccica. Si la determinación se efectúa con el test rápido, ante un test positivo se medica con penicilina. Si se realiza cultivo y existe sospecha clínica de etiología bacteriana se puede medicar empíricamente hasta obtener el resultado del cultivo.
Cuando el niño con faringitis es mayor a los 5 años, existe más probabilidad que el compromiso faríngeo eritematoso sea el comienzo de una forma eritematopultácea bacteriana. Debe cultivarse y no medicar, pues la sensibilización al EBHA demora de 7 a 9 días en instalarse, es decir que da tiempo. Si se efectúa un cultivo rápido, el tratamiento puede instituirse de inmediato. Debe recordarse que si bien existe una correlación entre la presencia de exudado pultáceo y una infección bacteriana, también debe saberse que un cuadro viral puede darlo y que las etiologías bacterianas pueden ser distintas al EBHA (neumococo, hemofilus), por eso el cultivo es determinante.
Cuando un paciente refiere haber padecido episodios recurrentes de faringoamigdalitis pultácea debe realizarse estudios de laboratorio que incluyan hemograma, eritrosedimentación, ASTO, Streptozyme y test de latex, a fin de determinar la real etiología y repercusión de las infecciones anteriores.
El grupo comprendido entre los tres y cinco años es el que más dudas puede ofrecer en cuanto a la etiología. Por lo tanto es al que se debe prestar más atención para un correcto diagnóstico etiológico de la enfermedad.
Cuando a pesar de un esquema correcto de seguimiento longitudinal del paciente, la afección se transforma en recurrente debe agregarse rifampicina los últimos cuatro días de tratamiento.
Si a pesar de todo esto el paciente continúa con recurrencias debe efectuarse un prolijo estudio del paciente que permita detectar factores predisponentes y un estudio familiar en búsqueda de algún miembro del hogar que presente o haya presentado también  sintomatología faringea. Si se determinara un portador con síntomas, se lo debe medicar en forma conjunta con el paciente en estudio. 
Hay un grupo de adultos jóvenes que suelen presentar secreciones amigdalinas en forma asintomática (ver amigdalitis crónica). La secreción suele ser la causa de un alto porcentaje de pacientes con halitosis, pues esa secreción caseosa se produce por retención de bacterias muertas y secreción amigdalina. Este cuadro no puede resolverse con tratamiento medicamentoso y requiere de alguno de los tratamientos quirúrgicos que se menciona en el apartado correspondiente.

 

SEUDOMEMBRANOSAS

 

1) Difteria

 

Definición

Enfermedad infecto contagiosa producida por el Corynebacterium Difteriae, el cual ejerce una acción directa sobre la mucosa orofaríngea y produce manifestaciones a distancia, por una exotoxina específica.
Epidemiología: Esta enfermedad ha disminuido la incidencia en los últimos años hasta hacerse prácticamente inexistente en nuestro medio. El hombre es el único reservorio de la enfermedad. El contagio se realiza por gotas de flügge, contacto cutáneo, o por objetos contaminados (se conserva virulento fuera del cuerpo por un mes) entre el enfermo o convaleciente y el susceptible. La mayor incidencia se da en niños entre los 2 y 6 años. Es raro en lactantes y adultos, pero se puede dar en inmunocomprometidos. La vacunación concede inmunidad por 5 a 6 años.

 

Patogenia

El bacilo permanece fijo en la puerta de entrada, generando en la mucosa un exudado fibrinoso que se coagula y “membraniza” junto con restos de mucosa necrosada. 
Cuando el bacilo es invadido por un bacteriófago, genera una exotoxina que afecta principalmente al miocardio y al sistema nervioso, y en menor medida al riñón, suprarrenales, y otros. De esta toxina se ha elaborado la vacuna y las inmunoglobulinas específicas.

 

Clínica

Forma de presentación: enfermedad local, habitualmente de la región faringoamigdalina, con formación de una seudomembrana que presenta las siguientes características:
- Blanco nacarada o gris sucio.
- Adherente: al ser extraída deja una superficie rojo sangrante.
- Coherente: no se disuelve en agua y resiste presiones.
- Invasora: desde las amígdalas puede extenderse a pilares, úvula, pared posterior de faringe, y laringe.
- Reproducible: en 3 a 6 hs luego de ser extraída.
Esta seudomembrana puede provocar la obstrucción de la vía respiratoria. Se acompaña de un síndrome tóxico causado por toxinas que se manifiesta con: intensa palidez de piel y mucosa, taquicardia en discordancia con el cuadro subfebril, disnea, y alteraciones neurológicas en los cuadros malignos.

 

Clasificación según manifestaciones locales:

A) Difteria faríngea: forma común, forma grave o submaligna, forma maligna.
B) Difteria laríngea o crup.
C) Difteria nasal.
D) Otras localizaciones: cutánea, conjuntival, esofagogástrica.

 

Difteria faríngea

A) forma común: de comienzo insidioso con repercusión general, y fiebre moderada. La odinofagia y disfagia no son muy manifiestas.
Fauces: seudomembrana extendida a una sola amígdala. 
Si el paciente es tratado correctamente, desaparecen a las 48hs.
Ligeras adenitis subangulomandibulares.
B) Forma grave (submaligna): de instalación primaria, o secundaria a una forma común no tratada. 
Fauces: las seudomembranas tapizan las dos amígdalas, pilares y úvula (Fig.8). Halitosis.
Mayor adenitis con periadenitis. 
Los signos tóxicos generales son mas intensos.
C) Forma maligna: es excepcional. Puede ser primaria o secundaria a las formas común o grave.
Fauces: Las pseudomembranas son grises, negruzcas y ocupan toda la faringe y paladar blando. Tienen zonas de necrosis. 
Intensa odinodisfagia, suelen tener epistaxis y vómitos.
Adenopatías muy marcadas, con periadenitis y perdida de la individualidad (cuello proconsular).
Los signos tóxicos son muy manifiestos. Tiene mal pronostico.

 

Difteria laríngea

Crup diftérico: aparece en niños secundaria a la difteria faríngea. Se produce por la presencia de seudomembranas en la glotis, lo que sumado al edema de mucosa determinan las tres etapas de este síndrome obstructivo laríngeo agudo:
A- fase disfónica: voz ronca y tos, que luego se hacen apagadas o veladas.
B- fase disneica: hay accesos de disnea inspiratoria con cornaje y tiraje cada vez más intensos. En cada acceso de tos puede eliminar trozos de seudomembranas, mejorando solo parcialmente. Este periodo puede durar 1 a 2 días.
C- fase asfíctica: tras respiración lenta y disneica, sobreviene cianosis y muerte por asfixia o paro cardiaco en escasas horas.

 

Difteria nasal

Acompaña a la forma faríngea, y en el lactante es una localización primaria. Aparece rinorrea anterior, sanguinolenta, con erosión de narinas y del labio superior. Las seudomembranas se visualizan en el vestíbulo nasal.

 

Otras localizaciones:

La cutánea, conjuntival, bucal y esofagogástrica son secundarias a la localización orofaríngea y rinofaríngea.

 

Manifestaciones a distancia:

Además del cuadro local pueden aparecer manifestaciones tóxicas a distancia, ya sea simultanea o posteriormente.

  • Miocarditis diftérica.
  • Parálisis nerviosas: velo del paladar, músculos intrínsecos oculares (parálisis de la acomodación), polirradiculoneuritis de los miembros.
  • Síndromes malignos:

 - precoz (de Verdoux): apare8ce al 2-3 día.
- secundario (de Marfán): aparece a los 7-15 días. 
- tardío (de Grenet-Mezard): aparece a los 40-70 días.

 

Diagnóstico

  • Clínica: suele ser característica. Pero sospecharla también ante toda angina en la proximidad de un caso confirmado.
  • Inmunofluorescencia: con antitoxina diftérica marcada con fluoresceína. Da el diagnóstico de inmediato.
  • Cultivo: el medio de Löeffler es el más adecuado. Se recuperan los gérmenes en 8 a 12 hs. En agar sangre crece bien pero más lentamente.
  • Directo: la tinción con azul de metileno da un 75% de positividad.

Diagnóstico diferencial

En la forma típica no presenta mayor dificultad. Pero cuando no es típica, diferenciar con:

  • Angina estreptocóccica: comienzo brusco. El exudado blanco amarillento, no forma pseudo membranas. La infección simultanea con estreptococo B hemolítico es frecuente (30% de los casos) pero no modifica el cuadro clínico.
  • Angina ulcero membranosa de Plaut Vincent: presenta una membrana o exudado gris amarillento. Al desprender la membrana queda una zona ulcerada. Es fácil de ver la asociación fuso espirilar en el directo.
  • Hemopáticas: leucemia aguda, agranulocitosis, pueden dar seudomembranas. El hemograma hace el diagnóstico.
  • Mononucleosis infecciosa: ante la duda, el laboratorio las diferencia.
  • Candidiasis: exudado extendido, fácilmente removible.
  • Post medicamentosas: cuadro necrótico con exudado (citostáticos, cloranfenicol).
  • Difteroides: Corynebacterium pseudodiphtericumparadiphtericum, etc. Bacteriológicamente se pueden confundir, pero no dan cuadro clínico. Son saprófitos de la mucosa urogenital.

Tratamiento

1) Antitoxina diftérica: administrarse cuando se sospecha la enfermedad, sin esperar la confirmación del laboratorio. Solo neutraliza la toxina circulante, y es ineficaz sobre la ya fijada en las células por eso es fundamental la prontitud de la aplicación.
Se realiza prueba cutánea intradérmica previo a la aplicación. 
La dosis dependerá de la forma clínica.
- forma común: 1000 U / Kg, en una sola dosis intramuscular.
- forma grave o submaligna: 2000 U / Kg , en una sola dosis Intramuscular.
- forma maligna, crup diftérico, síndromes malignos: 4000 U /kg, un tercio de la dosis por vía intravenosa en solución fisiológica, y el resto intramuscular.
Si en 48 Hs el cuadro clínico no mejora, repetir la dosis completa.


2) Antibióticos: son para acelerar la desaparición del germen, y evitar las complicaciones por estreptococos. No alteran el curso de la enfermedad, ni mejoran el pronóstico. 
- Penicilina G Intramuscular, 50000 U /Kg / día, dividido en 4 aplicaciones 
- Si es alérgico a la Penicilina: 
- Macrólidos
- Clindamicina 30 mg/Kg /día 
- Rifampicina 20 mg/Kg /día


3) Medidas generales: paciente internado. Reposo absoluto durante tres semanas Dieta blanda o liquida . Si fuera necesario , alimentación por sonda nasogástrica o parenteral .
Vacunar al paciente después de la curación para evitar la recidiva.


4) Tratamiento del crup: ante dificultad respiratoria, humidificar el aire y administrar corticoides. Si presenta obstrucción respiratoria marcada, colocar un laringoscopio y bajo visión directa aspirar (pero no arrancar) las membranas. Si fuera necesario, intubación. Y si no se logra intubar, traqueostomía.
Profilaxis: Investigar los contactos con hisopado. Los portadores tratarlos con antibióticos, y aplicar antitoxina 3000 U intramuscular junto con la vacuna.

 

2) NEUMOCOCCICAS

La seudomembrana, cuando la presenta, no es tan compacta como la diftérica, no presenta tendencia invasora ni se reproduce fácilmente. Tiene una superficie rugosa con cierta tonalidad verdosa, introduciéndose en todos los recovecos de la amígdala y tapizándola de forma no uniforme. El cuadro general es de tipo séptico, con temperatura elevada, rubicundez, escalofríos y taquicardia.
El antibiótico de elección es la penicilina.


3) CANDIDIASIS

Cándida albicans es un hongo que forma parte de la flora normal de la boca. Existen ciertas circunstancias que permiten la proliferación y sobrecrecimiento del mismo, dando lugar al cuadro de candidiásis. Estas son: déficit en inmunidad celular (SIDA, leucemia, quimioterapia), tratamiento antibiótico de amplio espectro, diabetes, etc. 
Clínica:  el paciente refiere odinodisfagia progresiva que empeora en la medida que la micosis se extiende hacia el esófago. En fauces se puede expresar de dos formas:

  • puntillado blanquecino rodeado por un halo congestivo.
  • seudomembranas blanco grisáceas en mucosa de paladar, lengua, carrillos, amígdalas, (Fig. 9) con capacidad de extenderse hacia faringe y esófago (muguet). Son fácilmente desprendibles con hisopo, son poco compactas y dejan una congestión subyacente.

Diagnóstico: fundamentalmente clínico y certificación por el laboratorio. 
Laboratorio: teñido con gram u otra coloración micológica de las muestras. Se cultiva en medios comunes y en agar glucosado (Sabouraud).
Tratamiento:
- Nistatina - gotas o suspensión oral - 1ml (100.000 U) 4 veces por día. 
Otra posibilidad es disolver en la boca una tableta vaginal 4 veces por día.
Buches con bicarbonato de sodio.
Si la lesión está muy extendida, o no responde al tratamiento local debe utilizarse Ketoconazol de liberación lenta, un comprimido de 200 mg. por día, durante 10 días; también puede utilizarse Fluconazol: 50/100 mg/día por un lapso de 10 días.

 

ULCERONECROTICA DE PLAUT VINCENT

Es una lesión ulceronecrótica localizada generalmente en una amígdala palatina, que se acompaña de gingivoestomatitis ulceromembranosa.
Enfermedad no contagiosa, que predomina en adultos jóvenes, favorecida por las siguientes causas:
- Mal estado dentario, con higiene deficitaria.
- Estado general debilitado, desnutrición.
Etiología: se debe a la asociación entre un Fusobacterium y la Borrelia vincenti (asociación fusoespirilar). Ambos son saprófitos existentes en el sarro dentario.
Clínica: comienza en forma insidiosa, con dolor faríngeo leve unilateral.
Subfebril (37,5°) tiene poca alteración tóxica general. Sobre una de las amígdalas palatinas se ve una pequeña placa blanquecina, friable y fácilmente desprendible, que deja ver una ulcera de fondo necrótico, contornos irregulares y bordes sobreelevados. 
Dicha lesión no sobrepasa los limites de la amígdala y cicatriza en 15 días aproximadamente (Fig. 10).
En cuello se palpa una adenopatía subangulomandibular levemente dolorosa, homolateral a la amígdala comprometida.
Diagnóstico: se basa en dos parámetros: 


- Clínico 
- Examen bacteriológico: la visualización en forma directa de una muestra teñida con Gram es suficiente para establecer el diagnóstico (solo aplicable a esta enfermedad)
La formula hemática no muestra prácticamente alteraciones.


Diagnóstico diferencial:
- Chancro luético: en este caso la amígdala esta indurada. Realizar fondo oscuro para visualizar treponemas. Serología para la lúes. 
- Difteria.
- Anginas ulcerosas hemopáticas: el hemograma hace el diagnóstico.
- Carcinoma epidermoide de amígdala: lesión indurada con adenopatía fija. El diagnóstico lo da la biopsia.


Tratamiento:
1- gargarismos y antisépticos locales.
2- topicaciones de la ulcera con azul de metileno o nitrato de plata. 
3- antibiótico: la penicilina es de elección.
4- mejorar el estado general y sobre todo bucodentario. 


VESICULOSAS

Herpes: es un DNA virus dermoneurotropo responsable en faringe de dos entidades bien definidas:

 

1) Gingivoestomatitis herpética

Producido por el herpes virus tipo 1. Se transmite por contacto directo, pero luego de la primoinfección, las recidivas no necesitan un nuevo contacto debido a que el virus permanece inactivo en los ganglios nerviosos, reapareciendo ante distintos estímulos (solar, estrés, picantes, inmunodeficiencia, alergia alimentaria, traumatismos, etc.).

 

Clínica

Comienzo explosivo, con temperatura elevada (38°-40°), malestar general y decaimiento. Afecta preferentemente a adultos jóvenes. Disfagia y odinofagia intensas, con otalgia refleja.
En fauces se visualizan pequeñas vesículas perladas hialinas, rodeadas de una mucosa intensamente congestiva, que se extienden a paladar blando, amígdalas, úvula, pared posterior de faringe, y encías (Fig 11).
En horas las vesículas se rompen y dejan una erosión del epitelio cubierta por un exudado fibrinoide amarillento, que si se hace confluente puede semejar una seudomembrana.
Puede acompañarse de herpes labial o nasal. La adenopatía es inconstante.

 

Formas clínicas

- simple (la descripta)
- asociada a herpes genital (VHS tipo 2)
- asociada a una infección grave.
- herpes recidivante.
- asociado a parálisis facial.

 

Evolución

Es benigna, con remisión prácticamente total en 7 a 10 días.

 

Diagnóstico

Eminentemente clínico. Una vez desaparecidas las vesículas, la odinofagia ayuda a hacer el diagnóstico.

 

Tratamiento

1-Local: gargarismos tibios con anestésicos locales. Aerosoles y caramelos con anestésicos locales.
2-Dieta: blanda y no fría. Evitar picantes, ácidos, sal, alcohol, tabaco, café, etc.
3-Generales: AINE (Ibuprofeno, Paracetamol) y vitamina B12.
4-Antivirales: 
El aciclovir en forma local aplicado en las primeras 24hs. acorta la duración de la enfermedad. Se aplica en las lesiones cutáneas (herpes labial). La aplicación en las lesiones endoorales es dificultosa. Puede administrarse en comprimidos vía oral 200mg 5 veces por día por un lapso de 5 días
5-En los pacientes inmunodeprimidos, puede ser necesaria la terapéutica con aciclovir parenteral si presenta una forma diseminada.

 

2) Herpes Zoster o Zona faríngea

Afección dolorosa unilateral. El virus neurotropo sigue el trayecto del nervio glosofaríngeo o de la rama maxilar superior del trigémino. Es más frecuente en mayores de 50 años.
La evolución en general es benigna, pero cursa con mucho dolor y puede dejar secuelas dolorosas por tiempo prolongado.

 

Clínica

Odinofagia localizada en una hemifaringe. Se acompaña de fiebre, adenopatía discreta homolateral, y leucocitosis con eosinofilia.

 

Diagnóstico

Se visualizan las vesículas siguiendo el trayecto nervioso, que al romperse dejan un exudado fibrinoide confluente.

 

Tratamiento:

Se indica aciclovir 800 mg 5 veces por día por un lapso de 5 días.

 

3) Herpangina

Cuadro causado por el virus coxsackie del grupo A, que afecta en especial a niños pequeños, generalmente en forma epidémica.

 

Clínica

Cuadro de comienzo brusco, con fiebre (39 g C), cefalea, náuseas, vómitos, diarrea y astenia.
A las 48 hs aparecen en el paladar blando unas microvesículas rodeadas de un halo congestivo, que respetan encías y amígdalas. Se rompen a los 2 a 4 días con discreta odinofagia, sin repercusión ganglionar.

Diagnóstico

Niños pequeños que presentan el cuadro clínico en época estival.
Se puede aislar el virus de fauces o materia fecal y demostrar la elevación de anticuerpos específicos.

 

Evolución

Cura sin secuelas.

 

Tratamiento

Sintomático.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES SECUNDARIAS

 

Mononucleosis infecciosa

 

Definición

Se trata de una enfermedad viral aguda que afecta preferentemente a niños y adolescentes, que se caracteriza por presentar fatiga, fiebre, faringitis y adenomegalia.

 

Etiología y patogenia

El agente productor de esta enfermedad es el virus de Epstein-Barr (VEB). Este virus tiene la capacidad de fijarse específicamente a las células de la faringe y de ahí dirigirse al torrente sanguíneo para introducirse dentro de los linfocitos B. En ellos induce la producción de un tipo de anticuerpos que pueden aglutinar hematíes de oveja y ternera, a los que se llamó anticuerpos heterófilos. La activación de los linfocitos T CD8 en plasma inducida por los linfocitos B explica la linfocitosis atípica que suele aparecer en esta enfermedad.
El contagio se realiza tras el contacto orofaríngeo (beso) desde una persona sana pero portadora del VEB que disemina el virus en forma asíntomática desde su faringe. Los contagios en niños más pequeños suele ocurrir cuando las condiciones sociales son realmente bajas. El período de incubación oscila en unos 30 a 50 días.

 

Clínica

El paciente se presenta generalemente con astenia de varios días, seguido por fiebre, faringitis y ademopatías. Puede simular un estado gripal común. La faringitis puede ser intensa, dolorosa y exudativa. Se puede parecer a una estreptocóccica. Las adenopatías suelen tomar las cadenas axilares, espinales, cervicales e inguinales. Si bien el aumento de tamaño suele ser bilateral, en algunos casos un solo ganglio aumenta de tamaño. La fiebre puede alcanzar los 40 grados.
En el 50% de los pacientes se puede observar una espenomegalia. En otro porcentaje menor también es observable una hepatomegalia. Se pueden encontrar manifestaciones dermatológicas (rash) especialmente cuando se ha medicado equivocadamente con antibióticos betalactámicos.

 

Complicaciones

La mayoría de los cuadros son autolimitados y se resuelven sin ninguna complicación. Entre las que pueden aparecer están: las del SNC (encefalitis, Guillain Barré, neuropatía periférica), hematológicas (rotura esplénica, trombocitopenia y anemia hemolítica), pulmonares (obstrucción de vía respiratoria por adenopatía e infiltrado intersticial) y hepáticas (aumento de transaminasas).

 

Diagnóstico

El cuadro clínico descripto sumado a las pruebas de laboratorio dan la confirmación del cuadro: 
Alteraciones hematológicas: lecucitosis con linfocitosis relativa, con linfocitos atípicos. Estos últimos pueden faltar o formar parte de hasta un 80% de la fórmula leucocitaria.
Hallazgos serológicos: El hallazgo de los anticuerpos heterófilos sumados al cuadro clínico es suficiente para realizar diagnóstico. Para  esto se emplea la prueba de Paul Bunnell Davidsohn, o actualmente el monotest, que durante los primeros días del cuadro puede ser negativa. Ante la negatividad y la persistencia del cuadro clínico es útil repetir la prueba en los próximos diez días para observar la seroconversión.

 

Diagnóstico diferencial

El síndrome clínico de mononucleosis infecciosa puede ser producido por otros gérmenes como el citomegalovirus, estos cursan con anticuerpos heterófilos negativos, así como la toxoplasmosis, hepatitis B o rubéola.

 

Pronóstico

Esta enfermedad suele ser autolimitada, pero la recuperación completa puede llevar algunas semanas. La tasa de complicaciones suele ser muy baja, aunque en algunos casos mortales (rotura esplénica, encefalitis, obstrucción de vías respiratorias)

 

Tratamiento

Es sintomático. El reposo de los pacientes es lo más importante, fundamental para evitar la rotura esplénica. Como antipirético conviene utilizar el paracetamol en lugar de ácido acetilsalicílico debido a la asociación de este último con el síndrome de Reye.

 

Escarlatina

 

Definición

Enfermedad enantemoexantemática producida por el estreptococo B hemolítico del grupo A (Pyogenes). Se caracteriza por presentar manifestaciones locales (faringoamigdalitis) y generales (fiebre, vómitos y el exantema).

 

Etiopatogenia

Para que la infección por el estreptococo produzca este cuadro exantemático, la bacteria debe estar lisogenizada (parasitada) por un fago que sintetice la toxina eritrogénica responsable.

 

Clínica

El cuadro comienza en forma brusca con fiebre alta, escalofríos, cefaleas, vómitos y una angina roja muy dolorosa.

  • Fauces: intensa congestión y edema, con las amígdalas rojotumefactas y cubiertas sus criptas por un exudado blanco grisáceo. Hay formas ulceronecróticas o seudomembranosas más graves. La lengua, intensamente saburral, se muestra congestiva en la punta y el bordes, con la hipertrofia de las papilas gustativas que le dan un aspecto aframbuesado. A los 2 días la placa saburral se desprende, quedando una superficie rojo brillante. El paladar presenta lesiones puntiformes y petequiales que completan el cuadro.
  • Exantema: es generalizado, de color rojo escarlata que comienza por la cara, tronco y espalda, extendiéndose a miembros inferiores. Es una erupción puntiforme, sin espacio de piel sana, dándole el aspecto de piel de lija.
  • Adenopatías: submaxilares y cervicales, palpables y dolorosas.

Evolución

Al final de la primera semana cesa la erupción disminuyendo la fiebre y el cuadro general. El período de descamación se inicia por la cara y tronco permitiendo hacer el diagnóstico retrospectivo de la enfermedad.
Laboratorio

  • Leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia. Eritrosedimentación acelerada.
  • Incremento de los anticuerpos contra estreptolisina O (ASTO, prueba de Streptozyma) a partir del séptimo día de la enfermedad.
  • Presencia del estreptococo B hemolítico en el exudado de fauces.

Complicaciones

Lo habitual es la buena evolución de la enfermedad, pero las complicaciones posibles son: otitis, sinusitis, mastoiditis y septicemias, y las complicaciones post estreptococcicas como son la glomerulonefritis y la fiebre reumática.

 

Tratamiento

El antibiótico de elección es la penicilina (como se ha dicho anteriormente)
La enfermedad deja inmunidad que evita que se repita la escarlatina, pero no evita la faringoamigdalitis por estreptococos del grupo A.

 

Sarampión

Se trata de una enfermedad de etiología viral (ARN) que produce a nivel faríngeo una faringitis con enrojecimiento difuso de agmígdalas y paladar. Al tercer día aparecen las típicas manchas de Koplik en la mucosa yugal, rodeando la desembocadura del conducto de Stenon. Estas manchas presentan un centro amarillento o pálido rodeado por un halo congestivo y desaparecen a las 48 horas de iniciada la erupción cutánea.

 

Rubéola

Es otra enfermedad exantemática de etiología viral (ARN). El enantema en este caso es poco ruidoso y se caracteriza por una congestión faucial con poco compromiso amigdalino. En paladar blando se puede detectar la presencia de un puntillado congestivo. Evoluciona favorablemente en 2 a 3 semanas.

 

Manifestaciones faríngeas del SIDA

Esquemáticamente existen 4 tipos de manifestaciones faríngeas:

  • Anginas. Pueden ser totalmente banales pero el carácter recidivante o persistente debe hacer sospechar el diagnóstico. Una angina ulceronecrótica unilateral que nos lleve al diagnóstico de sífilis deberá ser tratada con antibioticoterapia de manera más intensa y prolongada que en los sujetos HIV negativos, pudiendo presentar más tempranamente manifestaciones neurológicas precoces y graves.
  • Ulceraciones. Localizadas habitualmente a nivel de la pared posterior de la faringe, los pilares y el velo; habitualmente suelen extenderse a la mucosa yugal y labial y corresponde a la manifestación de un herpes o de una candidiasis.
  • Enfermedad de Kaposi: asociada o no a las manifestaciones cutáneas, las lesiones mucosas son violáceas o rojas ubicadas a nivel de las mucosas bucal y faríngea, de tamaño y evolución variable. Los resultados decepcionantes del tratamiento (interferon  alfa, quimioterapia y radioterapia) explican la frecuente abstención terapéutica.
  • Linfomas. A) Linfomas no Hodgkin (LNH). Los linfomas no Hodgkin  son habitualmente precedidos por un síndrome linfoadenopático asociado a un síndrome poliganglionar, con esplenomegalia y signos biológicos de una disminución de los CD4.

El genotipo B es en la gran mayoría de los casos de alto grado de malignidad y se reparten en proporciones aproximadamente iguales en linfomas a grandes células (centroblásticas), linfomas inmunoblásticos y linfomas de Burkitt (con presencia inconstante de VEB, como en los linfomas de Burkitt no endémicos). La sobrevida media es del orden de los 4 meses y se debe a la muy baja respuesta a los tratamientos y a las sobreinfecciones severas ligadas al déficit inmunitario.
B) Enfermedad de Hodgkin: es menos frecuente que los LNH. La evolución y pronóstico es similar a los LNH debido a las mismas razones.

 

Manifestaciones faríngeas de las leucemias agudas (LA)

 

Definición

  La LA es una neoplasia maligna del tejido responsable de la formación de la sangre. Está caracterizada por una proliferación clonal de las células inmaduras mieloides o linfoides que sustituyen a la médula ósea normal. La LA afecta a alrededor de 3/100.000 habitantes por año. La forma linfoblástica es más frecuente en niños mientras que la mieloblástica aparece en todas las edades. 
La LA linfoblástica del niño es la principal causa de mortalidad a esa edad. Existen factores constitucionales que favorecerían la aparición de la enfermedad: Enfermedad de Fanconi, síndrome de Bloom, deficit inmunitarios, trisomía 21 o secundarios a: - enfermedades hemorragíparas (hemoglobinuria paroxística nocturna, linfomas, mielomas), - radiaciones ionizantes, - exposición a agentes químicos (benzeno, amianto, quimioterapia anticancerosa).

 

Clínica

Entre las manifestaciones faríngeas de las LA pueden observarse anginas de cualquier tipo, irritación del tejido amigdalino y en éste caso, se observa una hipertrofia asimétrica. Otra manifestación de fauces puede ser una gingivitis hipertrófica con tumefacción del borde libre de la encias, gran edema y ulceración que sangra al menor contacto. Estos elementos se deben tomar en cuenta cuando son concomitantes con los signos de una pancitopenia: palidez, disnea asociada con anemia, astenia, fiebre en relación con un estado infeccioso asociado a leucopenia, púrpura trombopénica que afecta la mucosa bucal y faríngea asociada a aftas y ulceraciones debido a la neutropenia con gingivorragias espontáneas o provocado por el cepillado. Tumores cutáneos: (escencialmente con las formas monoblásticas y mielomonocíticas, denominados cloromas).

 

Diagnóstico

El diagnóstico se establece por el análisis de laboratorio. Se basa en el hemograma y el mielograma. Debe buscarse la asociación de:

  • anemia habitualmente normocítica-normocrómica con una tasa de reticulocitos disminuida
  • recuento leucocitario disminuido.
  • Formas blásticas en el extendido.

El mielograma es indispensable y permite confirmar el diagnóstico objetivando más del 30% de blastos y precisar el tipo de LA. En cuanto a la biopsia medular, está reservada para los casos de dificultad en la aspiración y de frotis pobre.

 

Tratamiento

Se apoya fundamentalmente en la quimioterapia. Esta puede ser: - de inducción (para obtener remisión completa) – de consolidación con otras drogas (para evitar la selección de clones resistentes) – la antibioticoterapia de reserva ante la presencia de un síndrome infeccioso general o local.

 

Manifestaciones faríngeas de los síndromes hemorrágicos.

Son varias las entidades nosológicas que pueden ser responsables de los síndromes hemorrágicos con manifestaciones faríngeas. Entre ellas las más importantes son las enfermedades de las plaquetas (púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura trombótica trombocitopénica, sindrome urémico hemolítico, enfermedad de von Willebrand, etc),  trastornos de la coagulación (hemofilia, etc).

  • Alteraciones plaquetarias: el síndrome hemorrágico cutáneo-mucoso asocia petequias y equimosis espontáneas o provocadas por traumatísmos mínimos. A nivel de la mucosa faríngea, las lesiones predominan en el velo del paladar, las amígdalas y la pared posterior. En algunos casos se forman vesículas o bullas que pueden romperse y ser muy sangrantes. Los hematomas muy voluminosos pueden infiltrar el velo y la pared posterior de la faringe pudiendo ser responsable de disfagia y disnea, aunque son excepcionales.
  • Hemofilia: es una enfermedad ligada al sexo. A nivel bucofaríngeo se pueden constituir hematomas, al igual que en la base de la lengua, pudiendo provocar un síndrome de obstrucción laríngeo agudo.
  • Enfermedad de von Willebrand: enfermedad autosómica dominante (aunque existen formas de transmisión recesiva en casos de consanguinidad), que se manifiesta habitualmente durante la primera infancia. De todas maneras, en las formas moderadas, el diagnóstico puede ser tardío. La importancia del síndrome hemorrágico es variable, las hemorragias son cutáneas (equimosis y/o púrpura petequial) o mucosas, siendo las hemorragias amigdalinas bien características.

Manifestaciones faríngeas de las neutropenias

La leucopenia se define como una disminución por debajo de 4000 leucocitos / ul. Esta disminución se debe casi siempre a expensas de la disminución de los neutrófilos. Cuando la disminución de leucocitos es más allá de 500 / ul se trata de una neutropenia grave. La causa más frecuente de neutropenia es la producida por fármacos (antineoplásicos, neurolépticos, ciertos antibióticos, antivirales, etc). Otras causas pueden ser hereditarias, autoinmunes o secundarias a otra enfermedad como una inmunodepresión, déficit vitamínico, u ocupación medular por patología maligna (leucemia, linfoma), etc.
La neutropenia en sí no tiene manifestaciones clínicas, si no que son todas secundarias a cuadros infecciosos oportunistas.
En las neutropenias es común la aparición de una faringoamigdalitis aguda que puede dar lugar a un cuadro séptico, con fiebre elevada, astenia y adinamia. Se presentan también odinofagia y disfagia con halitosis y voz gutural. Las fauces muestran formas ulceraciones dolorosas con exudado que puede legar a ser hemorrágico y que puede extenderse hacia las amígdalas, pilares, velo del paladar, hipofaringe y laringe.
El laboratorio es suficiente para hacer el diagnóstico de neutropenia, pero insuficiente para dilucidar la causa de la misma. Si la causa es medicamentosa, las series roja y plaquetaria pueden ser normales. La punción de médula ósea es muy útil en la detección de la causa.

Intoxicaciones

Es el resultado de un sinnúmero de cuadros de intoxicación producidos por la aspiración de vapores calientes o muy frios, polvos industriales, inhalantes irritantes o la ingestión de álcalis o ácidos, hecho que ocurre en forma accidental o con fines suicidas. Las características faríngeas son la un tejido congestivo e inespecíficamente irritado. También puede existir faringitis irritativa secundaria a una insuficiencia renal crónica (uremia).

FARINGITIS PROFUNDAS E INFECCIONES DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS DEL CUELLO

 

Alrededor de las vísceras del cuello y músculos cervicales, existen distintos compartimentos limitados por aponeurosis y ocupados por tejido adiposo por el que transcurren vasos y nervios (Fig. 12).
Se distinguen tres espacios:

  • Periamigdalino
  • Retrofaríngeo
  • Laterofaríngeo

Las infecciones de estos espacios pueden ser secundarias a:

  • Infecciones faríngeas (faringoamigdalitis)
  • Infecciones odontógenas (caries, gingivitis)
  • Otras: estomatitis, adenitis de glándulas salivales mayores, traumatismos, cirugías, mastoiditis.

Existe una microflora polimicrobiana causante de la infección (streptococuspeptoestreptococus,veillonellalactobacilluscorynebacterium y actinomyces). Los bacilos gram (-) se aíslan en pacientes graves, hospitalizados, inmunodeprimidos,
Es más frecuente en adultos jóvenes, con mala higiene dental, diabéticos e inmunocomprometidos.

Clasificación

Faringitis profundas     
Flemón periamigdalino
Flemón retrofaríngeo
Infecciones cervicales profundas 
suprahioideas 
sublingual 
submandibular
laterofaringeo
infrahioideas 
pretraqueal 
perivascular

La infección es detenida por barreras anatómicas de músculo, aponeurosis y hueso. Si no se trata adecuadamente se disemina a espacios vecinos de cuello y luego a mediastino.

Presentación clínica

La signosintomatología que se observa es:
- Aumento brusco de tamaño del área afectada, progresivo y doloroso a la palpación.
- Contractura del músculo estriado adyacente (trismo, rigidez de nuca, tortícolis)
- Síntomas de sepsis (fiebre en picos, debilidad, sudoración, leucocitosis)
- Disfagia, disfonía, odinofagia.
Se inician como flemones (infiltración difusa del tejido, celulitis), luego los mecanismos de defensa del organismo, tienden a localizar el proceso y se liberan enzimas lisosómicas que desintegran los tejidos y llevan a la formación de una colección purulenta (absceso). La ausencia de fluctuación no descarta la presencia de pus, ya que este se encuentra profundo en relación al plano epidérmico; por esto previa palpación debe punzarse con aguja fina .Si se obtiene material, se envía a cultivo, si no, se puede instilar 3 cm de solución fisiológica y aspirar para obtener gérmenes.
Confirmado el absceso debe drenarse en un lapso no mayor de 24 hs., durante las cuales se solicitaran:
Análisis de rutina (recuento de blancos, hematocrito, glucemia)
ECG
Rx. perfil de cuello en hiperextensión para partes blandas (puede observarse edema en región retrofaríngea o piso de boca, como un área mas opaca); también puede observarse un cuerpo extraño en esófago.
Ecografía de la zona sospechosa del absceso.
Antes de los resultados de laboratorio se inicia tratamiento empírico a saber:
Para pacientes sin alteración inmunitaria:
Penicilina G, 1-4 millones UI intravenosa (iv) cada 4-6 hs, o
Amoxicilina+Acido clavulánico 1,2gr c/8hs vía oral, o
Amoxicilina+Sulbactam 1,5gr c/8hs E.V.
Clindamicina, 600 mg iv cada 6-8 hs, o 
Cefoxitin, 1-2 g iv cada 6hs.
Para pacientes inmunocomprometidos:
Piperacilina ,3g iv cada 4hs , o 
Cefoxitin , 1-2 g iv cada 6 hs, o 
Ceftizoxime , 1-2 g iv cada 8-12 hs., o
Imipenem / cilastatin , 500 mg iv cada 6 hs
El esquema elegido se modificará de acuerdo al cultivo y antibiograma. Si una vez evacuado el absceso persiste la fiebre, significa que ha sido insuficiente o bien diseminó a otro espacio, ya sea cervical o a distancia (tromboflebitis del seno cavernoso, absceso cerebral, endocarditis bacteriana)

Flemón Periamigdalino

Es la infección de los tejidos comprendidos entre la cápsula y la fosa amigdalina, generalmente a punto de partida de una amigdalitis pultácea (Fig. 13). Con menor frecuencia  la etiología puede ser odontógena. El absceso progresa disecando el constrictor y diseminando al espacio periamigdalino. 
El cuadro suele comenzar con odinofagia progresiva que no responde al tratamiento antibiótico. El absceso ocasiona desplazamiento de la amígdala hacia la línea media y abombamiento del pilar anterior (Fig.14a), lo cual produce disfagia, sialorrea y voz gutural. El paciente presenta hipertermia, y hay trismo por irritación de los músculos pterigoideos. Se punza por vía bucal (Fig. 14b) en la zona de mayor protrusión, siendo habitual que dicho lugar esté localizado en la región anterosuperior de la amígdala. En caso de obtenerse pus se procede al drenaje incidiendo el pilar anterior con bisturí (Fig. 14c), luego se introduce una pinza tipo Bertola y se diseca hasta el núcleo del absceso. 
Una vez evacuado el contenido del absceso se puede administrar dexametasona intramuscular para aliviar el dolor, que de por sí ya disminuyó con el drenaje. Se indican antibióticos por vía intramuscular por 48hs y luego se continúa por vía oral, dependiendo de la evolución.
Ante la ausencia de pus, se indica tratamiento antibióticos por vía intramuscular evaluando el estado del paciente cada 24hs. durante los tres primeros días. 
El tratamiento se completa con una amigdalectomía entre los 30 y 40 días del inicio del cuadro si éste se debió a una etiología amigdalina.

Flemón Retrofaríngeo

La infección de dicho espacio es generalmente postraumática (laringoscopía, intubaciones múltiples en lactantes, cuerpos extraños en adultos). También puede infectarse por diseminación de absceso periamigdalino o por bacteriemia por streptococo b hemolítico y Escherichia Coli en neonatos.
Se observa abombamiento de la pared faríngea (Fig. 15). La irritación de los músculos prevertrebrales produce rigidez de nuca. Previa palpación y punción positiva, el drenaje se efectuará bajo anestesia general e intubación, para evitar la broncoaspiración de material purulento.

Absceso Sublingual Y Submaxilar:

El absceso sublingual es la infección del espacio comprendido entre la mucosa del piso de boca y el músculo milohioideo, que contiene la glándula sublingual, el conducto de Wharton y la porción uncinada de la glándula submaxilar. La infección es odontógena o por vía glandular (sialolitiasis, sialoadenitis).
El paciente suele consultar por elevación del piso de boca y cuando la infección es bilateral, produce alteración de la articulación de la palabra, odinodisfagia y sialorrea.
Disemina hacia el espacio submaxilar. La afección de la grasa de ambos espacios en forma bilateral se conoce como angina de Ludwig y lleva a la obstrucción de la vía aérea. Las vías de infección son las mismas del espacio sublingual. Se produce inflamación de toda la región anterior y superior del cuello, sin signos de fluctuación por ser un proceso profundo. Puede existir trismo por irritación de los músculos pterigoideos.
El drenaje quirúrgico se efectúa por una incisión amplia a 2 cm de la arcada mandibular.

Flemón Laterofaríngeo:

Esta dividida por los músculos estiloideos en dos compartimentos:

1 - Anterior o preestiloideo:

Contiene tejido celular laxo, se extiende desde la base de cráneo hasta la arcada mandibular (Fig. 16). Se infecta a punto de partida de una infección de un tercer molar retenido o por propagación de un flemón periamigdalino.

Clínica

odinofagia intensa 
desviación de la línea media de la mandíbula hacia el lado sano
mal estado general 
hipertermia de 40 grados.
tumefacción de la faringe con desplazamiento hacia línea media
empastamiento doloroso, subangulomandibular

Tratamiento

El drenaje se efectúa por una incisión paralela a la mandíbula, se llega a la cápsula submaxilar y por detrás de la misma se llega al espacio laterofaríngeo (Fig. 17 y 18).

2 - Posterior o retroestiloideo

Contiene al espacio vasculonervioso del cuello (arteria carótida interna, vena yugular interna, IX, X, XI, XII pares craneales y simpático cervical, y ganglios yugulocarotídeos) 
Este espacio se infecta por abscedación ganglionar, supuración parotídea, abscesos de mastoides (Bezold). Respecto a la extensión de las infecciones ocupa una posición clave ya que desde allí puede diseminar al compartimento vascular y de ahí a mediastino.

Clínica

Es el proceso supurativo profundo más infrecuente y más peligroso de todos los antedichos porque puede cursar con parálisis de los pares craneales ya mencionados y el síndrome de Claude Bernard Horner por afectación simultánea del simpático cervical.
Dolor en la parte alta del cuello, subauricular.
Tortícolis hacia en lado afectado (contractura del esternocleidomastoideo).
Empastamiento y abombamiento del borde anterior del esternocleidomastoideo.
Fauces: examen normal.

Tratamiento

El drenaje se efectúa por una incisión paralela al esternocleidomastoideo.

FARINGOAMIGDALITIS CRONICAS

 

La faringoamigdalitis crónica se subdivide para su estudio en A) faringitis y B) amigdalitis.

Faringitis.

Este proceso consiste en una inflamación crónica y alteraciones irreversibles de la mucosa faríngea. 
Etiología: responde a  factores locales y generales. 
1) Locales

  • Alteraciones en el aire inspirado: temperatura y humedad extrema, tabaquismo, polvos.
  • Alteraciones en la dinámica respiratoria: respiración bucal e incremento del volumen inspirado (turbinectomías, ocena).
  • Infecciones: bucodentales, rinosinusales crónicas, pulmonares.
  •  Causas digestivas: reflujo gastroesofágico, alimentos irritantes.

2) Generales

  • alergia, obesidad, alteraciones metabólicas, inmunodepresión, intolerancia al frío.

Formas Clínicas

1) Faringitis crónica hipertrófica granulosa: la mucosa de la faringe se encuentra congestiva y se visualizan nódulos linfáticos. A veces se agrupan como cordones laterales a los pilares posteriores y a los que se denominan tercer pilar. En la faringe se observa una secreción espesa que baja y que el paciente al percibirlo intenta en forma reiterada expectorar, pero cuando lo consigue, lo extraído no guarda relación con el esfuerzo realizado. 
2) Faringitis crónica atrófica: la mucosa se halla fibrosa y cubierta de secreción desecada. Presenta la misma sintomatología que la forma hipertrófica, asociado muchas veces a ardor matinal que provoca distintos grados de odinodisfagia.

Tratamiento

Debe intentarse la identificación y supresión de los factores desencadenantes. En el período de estado, debe tratarse sintomáticamente con gargarismos varios y/o caramelos antibióticos o antisépticos. Cuando se halla en presencia de un episodio agudo debe tratarse como tal con antibióticos (penicilina, si se requiere) y AINEs.

Amigdalitis

La amígdala palatina se encuentra infectada en forma prolongada en el tiempo.

Etiología y patogenia

Responde a las mismas causas que la faringitis pero se van produciendo alteraciones tanto en la cripta como en el parénquima. En la cripta se acumula secreción espesa que llega a ocuparla en su totalidad, que parecen migas de pan pero con gran fetidez provocado por los ácidos grasos que intervienen en su composición. El parénquima se encuentra fibroso al principio para terminar en forma esclerosa.

Clínica

Se manifiesta como: 1) enfermedad local y 2) enfermedad focal (infección a distancia).

Enfermedad local

El enfermo padece en forma habitual un dolorimiento de garganta uni o bilateral, de intensidad moderada. Se queja de halitosis y mal gusto. Es frecuente episodios agudos con decaimiento, dolor y febrícula. En las formas hipertróficas las amígdalas conservan su consistencia y luxabilidad. En cambio, en la forma atrófica la amígdala es chica,dura y no luxable. Tanto en un caso como en el otro las criptas se encuentran dilatadas y con una secreción caseosa que la suele ocupar en su totalidad. Como la secreción suele drenar libremente, en numerosas oportunidades es prácticamente asintomático. La presencia de una adenopatía subángulo mandibular es la constante. El EBHA se lo halla sólo en el episodio agudo. Las complicaciones más frecuentes son: amigdalitis a repetición,  flemón periamigdalino, flemón laterofaríngeo y  quiste de retención.

Tratamiento

Como se trata de una afección local, se la trata como tal en el período silente con gargarismos con antisépticos y evitando los factores irritativos (líquidos frios, picantes). Cuando las molestias son mayores a las tolerables (depende de cada paciente), se indica la amigdalectomía (ver pag.)

Enfermedad focal

Es cuando la amigdalitis produce además de la afección local una repercusión sistémica debido a las interacciones antígeno anticuerpo (fiebre reumática). 
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad que aparece en los niños entre 5 y 15 años, que se caracteriza por la presencia de lesiones inflamatorias no supurativas en distintos órganos. La bacteria responsable es el EBHA de Lancefield que puede habitar en las amígdalas de estos pacientes en forma casi asintomática (excepto por la repercusión local). Sin embargo el compromiso de los distintos órganos no se produce por la presencia misma de la bacteria, sino por un complejo mecanismo, no del todo aclarado, de interacción antígeno anticuerpo y fenómenos autoinmunitarios). 
Sintomatología: la FR puede tener muchos patrones clínicos de presentación. Este cuadro casi siempre se acompaña de febrícula, astenia, anorexia, artralgias y mialgias. Las 5 principales manifestaciones que definen los criterios cínicos mayores de diagnóstico son la carditis, poliatritis migratoria, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos.
Diagnóstico: No existe ninguna prueba única que sea patognomónica de la enfermedad. El cuadro clínico citado más el laboratorio dan la confirmación. El laboratorio muestra casi invariablemente una eritrosedimentación acelerada, una leucocitosis, proteína C reactiva elevada y un proteinograma alterado (ascenso de las fracciones gamma y alfa 2 y descenso de la beta). La ASTO y la estreptopzyma ponen de manifiesto el grado de sensibilización contra el EBHA. Es importante realizar el cultivo de un exudado faríngeo por medio de un hisopado amigdalino para tener un panorama del estado del parénquima amigdalino. Siempre debe recordarse que el cultivo es una expresión en más de un 95% del estado bacteriano de la amígdala.
Pronóstico y tratamiento: la enfermedad suele ser autolimitada y las secuelas son infrecuentes si no existe carditis. En los pacientes con artritis el tratamiento debe estar enfocado a reducir el dolor con aspirina. Ante la presencia de carditis, los salicilatos son también útiles, a veces en asociación con corticoides. El tratamiento antibiótico consiste en la penicilina, que es la droga de elección. Debe asegurarse la negativización del exudado faríngeo para EBHA concomitantemente con la abolición de la sintomatología. Tanto el ASTO como la estreptozyma permanecerán elevada durante un largo período como demostración de que hubo una infección estreptocóccica. La indicación de amigdalectomía cumplirá las pautas correspondientes. 
Cuando hay persistencia de positividad al EBHA, se debe cultivar las fauces del medio familiar directo en la busca de portadores sanos. En ese único caso debe tratarse a un portador sano.  
Para evitar recidivas de FR aguda debe realizarse una profilaxis antibiótica antiestreptocóccica (penicilina G benzatínica, 1.200.000 U IM una vez por mes).

LARINGITIS

LARINGITIS INFANTILES

DEFINICION

Proceso inflamatorioque afecta a la mucosade la laringe y que suele formar parte de un cuadro generalizado de las vías aéreas.

CLASIFICACION:

Topográficamente las laringitis se dividen en:
1. Gloticas: inflamación de las cuerdas vocales
2. Subgloticas: inflamaciónde la subglotis.
3. Supragloticos: inflamación localizadaen el vestíbulo y cornalaringea
4. Difusas o Panlaringitis

FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS:

a) Catarral
b) Edematosa
c) Pseudomenbranosa
d) Flemonosa
e) Ulceronecrótica

ETIOLOGIA

a) Especificas
b) Inespecificas

LARINGITIS SUBGLOTICA

También llamada en nuestro medio: falso crup, laringitis estridulosa y mal llamada laringitis espasmódica(la laringe no tienefibras musculares lisas ).
Enfermedad inflamatoria aguda que afecta exclusivamente a la subglotis. Es la más frecuentedela laringitis.

AGENTES ETIOLOGICOS:

Desconocidos. Piensanque el reflujo gastroesofagico, factores hiper reactivos o alergia serian predisponentes.

CUADRO CLINICO:

Pacientes que sin antecedentes previos de importancia despierta generalmente en horasde la noche con tos muy característica de tipo perruna, dificultad respiratoria de tipo inspiratoriaque varia según el grado de obstrucción, tiraje (retraccionsupraesternal, supraclavicular e infracostal),cornaje(ruido inspiratorio laringeo) con voz normal.

ESTUDIOS:

El diagnostico es fundamentalmente por interrogatorio y clínico.
1.Fibrolaringoscopía: Soloes posible en determinados casossegún la edad y grado de colaboración.
2. Laringoscopía directa (bajo anestesiageneral). Método de elección para certificar diagnosticoEl uso de ópticas o microscopio pueden ayudarnos.
Observaremos por debajo de las cuerdas vocales y como continuándolas un rodete bilateral que disminuye la luz subglótica.

CLASIFICACION:

Grado I: Rodete subglóticoapenas visible. Clínicamente solotos perruna.

Grado II: Evidente disminución de la luz subglótica. Clínicamente: tos perruna, tiraje y cornaje mas manifiestos con el esfuerzo o el llanto.

Grado III: Obstrucciónsubglótica casi total. Grave disnea de reposo (bradipnea inspiratoria en reposo), la retraccióninfracostal y hundimiento esternal es bien manifiesto, el estridor es poco audible per la escasa cantidad de aire que penetra a través de la laringe. Sudoracióntaquicardia, hipertensión arterial e hipercapnia aparecen en primera instancia, la cianosis aparece mastardíamente. Es de suma importancia evaluar el grado de agotamientofísico que sobreviene ante obstrucciones muy severas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Laringitis viral.

TRATAMTENTO:

La mayoría de estos casos evolucionan favorablemente en forma espontánea. La humidificación, el control de la angustia familiar y la corticoterapia mejoran rápidamente el cuadro. En el grado III con grave insuficiencia respiratoria y agotamiento, realizamos intubaciónendotraqueal con antibiótico y corticoterapia. Actualmente la traqueotomíaes excepción.

LARINGITIS

EPIGLOTITIS

DEFINICION

Enfermedad inflamatoria aguda que afecta no so1o la epiglotis sino tambiénlos tejidos adyacentes, incluyendo aritenoides y pliegues ariepiglóticos. Se observa en 5-10 % de los niños con laringotraqueobronquitis.

ETIOLOGIA 

Haemophilus Influenzae (más frecuente). También han sido hallados:
Y---I-----C
Neumococo, estafilococo y estreptococo beta hemolítico,

EVALUACION DEL PACIENTE

Niño de dos a ocho años que repentinamente comienza con: fiebre alta, odinofagia, babeo, posición preferencial (sentado con la cabeza hacia adelante, el cuello alargado y la boca abierta), voz apagada (paposa), estridor (más suave que el del crup) y dificultad respiratoria; con estado toxiinfeccioso y que empeora rápidamente. El diagnostico es fundamentalmente clínico (por interrogatorio y exploración)
Este cuadro, aunque esporádico, es más común en invierno y primavera. El 25% de los pacientes pueden tener asociado un sitio extralaringeo de infección, por lo común neumonitis u otitis media aguda.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

1)Hemocultivos: 50-75%  son positivos (tomarlo luego de asegurada la vía aérea).
2) Estudio radiológico de la supraglotis: Siempre que el estado general del paciente lo permita exista alguna duda diagnostica, pues puede aumentar los riesgos. Rx de Cuello, perfil: se advierte el edema de la zona supraglótica.

DIAGNOSTICOSDIFERENCIALES:

1)Laringotraqueitis aguda.
2) Absceso periamigdalino.
3) Absceso retrofaringeo.
4) Ingestión de cáusticos.

COMPLICACIONES:

1) Muerte.
2) Daño cerebral secundario a episodios hipoxémicos.
3) Alteraciones secundarias al tratamiento (intubación).
4) Excepcionalmente infecciones a distancia (meningitis, artritis).

ADVERTENCIA: No se debe manipular la zona retrofaríngea por el riesgo de precipitar laringoespasmo, descarga vagal masiva y paro cardio-respiratorio.

TRATAMIENTO

1)Se internara todo paciente con la presunción de laringitis supraglo
tica, preferentemente en área de cuidados intensivos.
2)Tener un equipo completo de apoyo cardio-respiratorio. Recordar que las muertes se pueden producir en las primeras horas.
3)Evitar el stress innecesario: no sedarlo, no deprimir la lengua, realizar una Historia Clínica adecuada y oportuna.
4)Aseguraruna vía aéreapermeable por endoscopista, anestesiólogo o médico terapista experimentado. Intubación: promedio 24-48horas.
5)Una vez intubado realizar cultivo de la zona afectada y hemocultivos si fuera posible (70% de positivos).
6)Antibioticos: Cefalosporina de segunda o tercera, generación (Cefuroxima o Ceftriaxona), 4- 5 días por vía parenteral para completar 10 días por vía oral.
7)Corticoides a dosis habituales con la finalidad de desinflamar la zona supraglótica y disminuir el tiempo de intubación. Promedio
el tiempo de intubación. Promedio 48-72 horas.
8)Vacunar posteriormente con vacuna antihaemophilus influenzae pues esta localización no genera inmunidad definitiva.
9)Tiempo de internación: aproximadamente 10 días.

  • LARINGITIS SUBGLOTICA (Crup viral)

 

DEFINICION

Inflamación de la zona que va desde la región de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides, asociado a inflamación del árbol traqueobronquial.Aparece en 90% delos niños con laringotraqueobronquitis infecciosa.

ETIOLOGIA

De naturaleza epidérmica, virus parainfluenza 1 y 3 (en
otoño y primavera)  y virus influenza A y B (en invierno).
Masraramente se ha involucrado al adenovirusenterovirus, rinovirus, y Micoplasma.

EVALUACION DEL PACIENTE

Afecta niños de 6 meses a dos años deedad. Se observa precedida de una infección de vía aérea superior leve, la sintomatologia es por lo general febrícula, taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna; aparecen en forma brusca mientras duerme evolucionan en forma creciente, con agravamiento de los síntomas por la noche. La mayoría cura en forma completa sin tratamiento, algunos niños deben ser hospitalizados y son algunos intubados.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Considerar que el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En casode duda diagnóstica, Rx de Cuello de perfil en hiperextension (para ver partes blandas) y Rx de cuello perfil  se observa estrechamiento subglótico.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

  1. 1) Traqueítis bacteriana: caracterizada por fiebre alta, estado toxiinfeccioso, estridorintenso, secreciones purulentas en traquea. Agentes etiologicos probables: Estafilococo Aureus, Haemophilus Influenzae, Neumocuco y Estreptococo Pyogenes.
  2. Crup espasmódico(Falso Crup): paciente sin prodromos que bruscamente durante la noche comienza con estridor, tos perruna, y disnea que se alivia con vapor, frío o el vomito con la misma rapidez (el cuadro suele recidivar).
  3. Aspiración de cuerpo extraño: paciente previamente sano que presenta laringitis en horas no habituales y que sufre crisis de ahogo durante el juego o la comida. Sospecharlo en pacientes con laringitis prolongadas (mayor de 10 días).
 

CRITERIO DE INTERNACION

Se internaran los niños con estridor durante el reposo de moderado a grave, tiraje de moderado a grave, disminución de la entrada de aire de moderada a grave, cianosis, compromiso del nivel de conciencia (excitación e depresión). Los niños con menor compromiso que
responden a la humidificación en el hospital pueden ser manejados en su domicilio, dándole adecuadas pautas de alarma a los padres (reiteración de la consulta si aumenta el estridor, el tiraje o presencia de inquietud). Valorar internación más precoz en pacientes lactantes, que vivan lejos del hospital, aquellos cuyospadres no parezcan tener adecuado nivel de alarma o que presenten factores de riesgo conocidos, (estenosis laringea o intubación anterior), Ver luego Score.

TRATAMIENTO
1) Humidificación con medio frío.
2) Hidratación por vía bucal o parenteral,
3) Corticoides:

 

-Pacientes ambulatorios: Prednisona 1 a 2 mg/kg/día, c/6-8 hs; durante 48-72 hs.
-Pacientes que requieren internación: 

 

a) Dosis inicial única (los mejores resultados parecen obtenerse con dosis elevadas al principio del tratamiento): Dexametasona 0,6 a 1,5 mg/kg (hasta un máximo de 30 mg) E.V. ó I.M.
b) Dosis fraccionadas: * Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosisc/12hs, E.V. ó I.M., durante 24-48hs.
* Hidrocortisona: 10 a 20mg/kg/dosis, 6-    8hs,E.V., durante 24-48hs.

4) Antibióticos: no tendrían utilidad.
5) Eventual intubación nasotraqueal en el niño con insuficiencia respiratoria. En el caso infrecuente de estenosis laringea que obligue al uso de tuvos inadecuados  realizar traqueotomía.
COMENTARIOS ESPECIALES:


ADVERTENCIALos niños con antecedente de intubación endotraqueal y crup recurrente deben ser evaluados por ENDOSCOPISTA-ORL para descartar estenosis laríngea. Lo mismo para los niños que debieron ser intubados dos o más veces por crup, para descartar estenosis u otra patología laringotraqueal.
El cuerpo extraño  en laringe que pasó inadvertido en el momento inicial, también puede ser la causa de laringitis a repetición o laringitis prolongada.

*Humectación del aire: Los padres suelen observar mejoría cuando sacan al niño al aire en una noche fresca o lo Ilevan al baño en el cual están dejando salir agua caliente por la Iluvia. En
teoría, los beneficios estarían dados por la humidificación de la mucosa inflamada, con lo que se previenen la desecación y la formación de costras.

* Adrenalina: la inhalación de adrenalina racémica esun recurso básico para el alivio de las exacerbaciones. Este agente, agonista alfa y beta adrenérgico, contiene tanto un isómero levorotatorio (L) como dextro-rotatorio (D), de los cuales el componente activo es el levo-rotatorioEI mecanismo de acción consiste en  vasoconstricción  de la región subglótica edematosa por la acción agonista alfa.
Dosis recomendadas son: 0,25 mi de soluci6n al 2,25% de adrenalina racémica para menores deseis meses de edad y de 0,5 mi para niños mayores diluido en 2 cm desolución fisioIógica (en nuestro medio no se encuentra disponible la adrenalina racémicaque es la
indicada para la vía inhalatoria).
Todo aquel que reciba este tratamiento deberá ser hospitalizado.

* Esteroides: Ningún otro aspecto del tratamiento de las laringitis genera tantas controversias, como los esteroides. Los esteroidesejercen su efecto al disminuir la permeabilidad del endotelio capilar, con lo que merman  el edema de la mucosa y estabilizan las membranas lisosómicas; con lo que se produce menor la reacción inflamatoria. Probablemente se requieran por lo menos tres horas para que los esteroides produzcan algúncambio fisiológico importante. Lo que hemos visto es que dosis adecuadas pueden evitar la intubación del paciente, a pesar de que no parecerían afectar la duración de la hospitalización.
Score para la evaluación clínica de la laringitis

PUNTAJE
SINTOMA
0
1
2
3
ESTRIDOR
Ausente
Leve 
Moderado
Grave (en inspiración y Espiración) o ausente (con disminución considerable de la entrada de aire).
RETRACCION
Ausente
Leve
Moderada
Grave (empleo considerable de los músculos accesorios).
ENTRADA DEAIRE
Normal
Disminución Leve
Dismunición mod
Disminución considerable.
COLOR 
Normal
Pálido cianótico
CONCIENCIA
 Normal
Intranquilo 
Ansioso
Letárgico o deprimido.


Conducta según gravedad
Puntaje degravedad
Clasificación
Conducta
<5
Leve
Humidificación Corticoides orales,
5a6
Leve a moderada
Observar reacción a la humidificación y a los corticoides,
Considerar: distancia al hospital, edad del paciente,horario, nivel de alarma de los padres y existencia de factores de riesgo.
7a8
Moderada
Internación. Iniciar tratamiento médico en sala de emergencias y de ser necesario realizar las consultas apropiadas (endoscopista, ORL, etc.).
>8
Grave
Internar inmediatamente preferentemente 
en sala de cuidados intensivos Valorar 
la posibilidad  de intubación a realizar por
por un profesional entrenado ( endoscopista u ORL.)     

*TRAOUEITIS BACTERIANA


Aunque es rara, es una enfermedad que compromete la vida del niño, debemos plantearla como diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria.

DEFINICION

Es similar a la laringitis subglótica pero con compromiso de la vía aéreadistal, además de enfermedad respiratoria baja (se podría Ilamar laringo-traqueo-bronquitis membranosa).

PATOGENIA

Se cree que es una sobreinfección bacteriana de las vías aéreas precedidas de una infección viral.

ETIOLOGIA

Estafilococo Aureus, Haemophilus Influenzae; Neumococo Estreptococo Pyogenes.

EVALUACION DEL PACIENTE

Por lo general los niños suelen presentar un cuadro toxiinfeccioso, fiebre alta y estridor intenso (similar al que experimenta el paciente que padece una laringitis subglótica viral).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

-Rx de Cuello de perfíl en hiperextensión (para ver partes blandas) y Rx de Tórax frente: en algunos pacientes ponen de manifiesto la estrechez subglótica y densidades traqueales
-Endoscopía: como estos pacientes suelen tener compromiso respiratorio, el diagnóstico por lo general se realiza con este estudio que tambiénes terapéuticoSe observan secreciones purulentas densas y adherentes a lo largo de la pared traqueal inflamada y edematosa, esto compromete severamente la ventilación.    
-Hemocultivos y cultivo de las secreciones obtenidas de la vía aérea  por endoscopía ( para modificar o no la conducta terapéutica inicial).

TRATAMIENTO

1) Internación preferentemente en área de Cuidados Intensivos.
2) Intubación.
3) Endoscopía: se removerán las secreciones que impidan una correcta ventilación.. Se reiterará cuantas veces lo necesite el paciente para desobstruir la vía aérea.
4) Antibioticoterapia: Cefuroxima ó Ceftriaxona como tratamiento empírico inicial, luego adecuación según cultivo y antibiograma.
Debemos considerar la posibilidad de esta enfermedad cuando se nos presente un paciente con importante compromiso obstructivo de las vías aéreas y del estado general; el cual
requerirá un tratamiento adecuado y enérgico para evitarlas complicaciones  que  ponen en peligro la vida.

Tumores benignos de la laringe

La laringe es un órgano que cumple con tres funciones básicas para la vida: deglución, respiración y fonación.
Por tal motivo, su estructuraanatómica y fisiológicaes bastante compleja, estando formada por músculos, cartílagos, mucosa, nervios, y una rica vascularización. 
Su sintomatología será de mayor a menor según la localizacióndisnea inspiratoria, disfonía, y disfagia.

Neoplasias musculares

Rabdommiomas 

De la ubicación extracardíaca corresponde a cabeza y cuello el primer lugar conun 80% de los casos.
Los tres cuartas partes crecen en varones entre los 50 y 60 años de vida.
Histológicamente presenta células ricas en citoplasma eosinófilo con gránulos eosinófilos, alargadas con núcleo negro
Tumorescon granrecidiva local luegode una resección endoscópica
Tienden a ser solitarios y lobulados y encapsulados. El sitio más frecuente es en las cuerdas vocales y se introducen en el músculo causandouna imagende edema y a veces son polopiodeos o crecen en el repliegue aritenoepiglótico protruyendo hacia el seno piriforme.

Leiomiomas

Son extremadamente raros, el primero en describirlo fue Donogány en 1912, siendo dificultosa la diferencia entreleiomioma y fibroma.
Generalmente son redondeados u ovales, encapsulados, y crecen el las bandas ventriculares hacia el ventrículo laríngeo.
Puedenser pediculados hacia la luz laringea o crecer dentro del repliegue aritenoepiglótico abombando al mismo, y extendiéndose hacia hipofaringe o ventrículo.
Cuando son pequeños pueden ser resecados por vía endoscópica, en caso contrario se realiza una cirugía con laringofisura.

Neoplasia de tejido adiposo

Lipomas

Puede desarrollarse en cualquier partede la laringe donde se encuentre tejido adiposoen especial la membrana aritenoepiglótica, epiglotis, y banda ventricular.
Presentan un crecimiento lento de varios años de evolución. Se observan como masas submucosas, de color amarilloaunque se han descripto lipomas difusos que infiltran el músculo.
Histologicamentese observan lipoblastos separados de tejido fibrosa.
Es cuatro veces más común en hombres que mujeres, y en mayores de 40 años.
Presentan dos formasde crecimiento:

A-solitario o múiltiple con crecimiento interno en la laringe.
B-pediculado.


Los sintomas más frecuentes son disfonía y dificultad respiratoria, en los pediculados pueden producir accesos de tos y sofocación cuando ocluyen la glotis.
El tratamiento de elección en tumores pequeñoses la resección endoscópica, en losmás grandes se debe realizar una faringotomia lateral o laringofisura.

Neoplasia epitelial

Papiloma 

La papilomatosislaringea fue descriptaprimeramenteen el siglo XVII por Marcellus Donalus, como verrugasen la garganta. McKenzie diferenció esta entidad clínica de las otras masas laringeas y utilizó el término de papiloma para describir dicha afección, en el siglo XIX.
La papilomatosis respiratoria recurrente puede afectara cualquier grupo etario, aunque esta patología ha sido históricamente asociada a los niños.
La etiología viral de la papilomatosis respiratoriafue descripta primeramente por Ullucums en 1923.
La etiología de esta enfermedad está Iigada al papilomavirus humano (HPV), se han identificado más de 60 tipos de HPV. Los tipos 4 y 11 están asociados a papilomatosis del tracto respiratorio. Actualmente se cree que el HPV se establece en las capasbasales del epitelio, donde el ADN viral entra en las células y elabora ARN y así producen proteinas virales.
Los sintomas más frecuentes de esta afección incluyen cambios en la voz, estridor, ronquido, afonía y algunos pacientes presentan sindrome obstructivo de la vía aérea.
Los sitios predominantes de localización de los papilomas respiratorios recurrentes son el vestibulo nasal, la nasofaringe, la superficie del paladar blando, la zona media de la superficie de la cuerda vocal, carina y bronquios fuentes. Estos sitios tienen una
característica histológica común, la unión del epitelio escamoso con el ciliar.
La aparente preferencia de localización delpapiloma en la unión escamociliar puede tener dos implicancias:
La detección de papilomaasintomáticoexplorando las áreas de unión escamociliar.
La prevención de implantacióniatrogénica de papilomas evitando la lesión del epitelio sano.
Aunque la regresión espontánea puede ocurrir, algunos casos tienen tendencia a la progresión, caracterizados por múltiples recurrencias, requiriendo reiteradas intervenciones terapéuticas.
Cuando Ia lesióncrece agresiva y rápidamentecompromete la luz laringea, puede ocurrir obstrucción de la vía aérea, y en estos casos el laringólogo debe restablecer cuidadosamente la vía aérea.
La traqueostomía se ha asociado con diseminación de lesiones a tráquea, bronquio y pulmones. Algunos autores creen que el paciente que requiere traqueostomía tiene una forma más agresiva de enfermedad, lo cual predispondríaa Ia diseminacióndistal, aunque
el paciente no sea traqueostomizado. A pesar de estas diferencias de opiniones en la causa o el defecto de la traqueostomía, si es posible, debe ser evitada. Si la traqueostomía es necesaria, la decanulación debe realizarse lo más temprano posible.
La papilomatosis respiratoria recurrente puede ser muy agresivay aún  puede evolucionar a la degeneraciónmaligna. Este comportamiento agresivo puede anunciar una potencial transformación maligna. 
El grado de atipía del epitelio, solo se ha relacionado con la frecuencia de la enfermedad pero puede predisponer a transformaciones malignas.
La degeneración maligna de la papilomatosis laringea ocurre espontáneamenteen 2 %  a  3% de los casos y la frecuencia de degeneraciónaumenta después de la irradiación.
El diagnóstico incluye una buena historia clínica, examen físico con fibrolaringoscopía o fibrobroncoscopía y evaluación radiológica.
En la laringoscopíase pueden observar imágenes sésiles o pediculadas, semejantes a frambuesas o semejantes a unracimo de uvas de color rojo o rosa pálido.
La presencia del ADN del papilomavirus humano fue demostrada en epitelios clínicamente normales de pacientes con papilomatosis respiratoria y en pacientes durante las remisiones clínicas. Este hallazgo identifica potenciales reservorios virales para la reinfección y
producción de nuevas lesiones.
En el pasado muchosprocedimientos quirúrgicos y médicos fueron utilizados para tratar la papilomatosis respiratoria incluyendo la remoción quirúrgica mecánica completa, criocirugía, cauterización, ultrasonido, quimioterapia tópicaesteroides,   podofilina,
tetraciclina, vacuna autógena, interferón y cirugía láser, la implementacióndel láserde C02 ha ayudado a la remoción precisa y completa de los papilomas visibles, pero no previene la recurrencia de la enfermedad.

Pólipo unilateral de cuerda vocal

Es una patología muy frecuente en hombres, que al ser unilateral y ricamente vascularizado, puede confundirsecon neoplasias vasculares. Su etiología noestá muy clara, aunque se observa en personas que abusan de su voz, pacientes con medicación anticoagulante, hipotiroidismo, o pueden ser de origen inflamatorio, alérgico, inmunológico o traumático. 
Kleinsaser refiere un 80 a 90 % de incidencia de pólipos en personas
fumadoras .
La secuenciapara la formación de un póliposería:

A- Abuso de la voz, factores irritantes
B- Vasodilatación más rotura de capilares en el espacio deReinke
C- Hematoma y depósitosde fibrina
D- Pólipo


Son pacientes con disminución de su rango tonal (tono bajo), y ronquera crónicaEn caso de pólipospedunculados, se observa disturbios vocales intermitentes, la voz se rompe bruscamente porque el pólipo cae entre las cuerdas vocales. Algunos presentan diplofonía, y en menos casos, disnea.
El diagnóstico se realiza por laringoscopía indirecta y fibroscopía en los que se observan si son pedunculados o sésiles. Son ricamente vascularizados, dando el aspecto de un angioma, aunque los crónicos pueden perder vascularizacicón. Se ubican entre el tercio anterior y los
dos tercios posteriores del borde libre de la cuerda vocal .
Se debe realizar terapiavocal pre y post operatoria, sobre todo en pólipos pequeños, debiéndose realizar las siguientes conductas:
Higiene vocal: disminucióndel abuso y mal uso de la voz.
Reducir el uso vocal.
Aumentarel apoyo respiratorio.
Disminuir la intensidad de la voz.
Microcirugía con microtijera, micropinza o láser de C02En todos los casos se debe respetar la lámina propia.

Neoplasias de origen glandular

Adenoma pleomorfo

La mayoría de estostumoresse ubican enla subglótisluego enepiglotisy repliegue aritenoepiglóticos, y raramente en las cuerdas vocales.
Se observan como masas suaves, submucosas, con una apariencia tuberosa y esférica.
Presentan gran recurrencialocal, en casos de reseccionespequeñas o insuficientes.

Tumores Oncocíticos

Corresponde a tumores que se originan en las células ductales del tejido glandular.
Se ubican con preferencia en la supraglotis, epiglotis, repliegue aritenoepiglótico, y bandas ventriculares, son de aspecto suave, cubierto por mucosa sanaa menudose asemejan a quistes supraglóticos.
Generalmente se manifiesta en mujeres, pasados los 50 años.
El tratamiento de elección es la resección por endoscopía.

Neoplasias fibrohistiocísticas

Xantomas y fibrohistiocitomas

Son ocasionalmente encontrados en la laringe en forma aislada o en forma sistémica como lesión paraneoplásica o alteraciones lipídicas.
Los granulomas fibroxantomatosos son amarillos y alargados que en ocasiones causan obstrucción de la vía aérea. Se manifiestan mas en hombres entre los 50 y 60 años.

Neoplasias de origen neural

Neurofibromas 

Se asocia a la enfermedad de Von Recklinghausen, manifestándose como un nódulo entre 2 y 8 cm sobre aritenoides o repliegue aritenoepiglótico. De crecimiento lento y larga evolución.
Los síntomas dependende la ubicación de la lesión, por lo generalson: ronquera, disneay disfagia.
El tratamiento de elecciónes la resección por endoscopía directa, en caso de tumores grandes se realizará una faringectomía o laringofisura o tirotomía lateral.

Neurinoma

Generalmente envuelvenal aritenoides y bandas ventriculares. De crecimiento lentos, a medida que aumentan de tamaño comienzan a aparecer los síntomas, como cambio de la voz, carraspeo, dificultad respiratoria.

El tratamiento debe ser lo más conservador lo más posible, a través de resección endoscópicaen caso contrario se realizaría faringotomía lateral o laringofisura.

Neoplasia vascular

Hemangioma 

El hemangioma es el tumor más frecuente en la infancia, ocurriendo en unode cada 100 nacimientos. Más de la mitad de los hemangiomas se localizan en cabeza y cuello.
Dentro de las lesiones en lavía aérea, la mayoría de los hemangiomas se localizan en la subglotis, y típicamente debutancon estridor bifásicoentre las 6 a 8 semanas de vida.
La historia natural de éstas lesiones es que presentan un crecimiento rápido entre los 8 y 18 meses (fase proliferativa), seguida de una lentaregresión(fase involutiva), entre los 5 y 8 años.
Los síntomas son los propios de la obstrucción laríngea: estridor (por lo general bifásico), disnea, cianosis, y tiraje. Los síntomas pueden faltar en el momento del nacimiento y aparecer por primera vez asociado a una infección de los pulmones.
Empeoran colocando al paciente boca abajo, y mejora en posición erecta.
La presenciade hemangiomas cutáneos y la ausencia de síntomas en el período inmediato al nacimiento pueden ser la clave del diagnóstico.
El diagnóstico se realizapor:

a- Clínica
b- Laringoscopíadirecta: se observa unamasa rojiza o púrpura recubierta de epitelio normal en la subglotis. Una maniobra diagnóstica consiste en la inyección submucosa de 0.5 a 0.10 cc deadrenalina, produciendo palidez.
c- No biopsiar
d- Radiografía de las partes blandas


En caso de síntomas intermitentes y que no comprometan la vida se puede tomar una conducta expectante, pues involucionan espontáneamente hacia los 2 años.
El tratamiento comienza con la administración de corticoides durante15 días, en situaciones de disnea importantes que no mejora con el corticoides se debe intubar al paciente.

Se puede realizar resección de la lesión con láser, o radiofrecuencia con posterior intubación o traqueotomía temporaria.

Neoplasia cartilaginosas

Condromas 

Son tumores que nacen del tejidocartilaginoso laringeo en especial del cricoides (75%), seguido en tiroides (25%), y aritenoides (5%).
Presentan una alto grado de recidiva por lo que se consideran como condrosarcomas de bajo grado de malignidad, teniendo además gran similitud histológica.
Se manifiestan en grupo de personas jóvenes entre la 2ª y 3ª década de vida.
Con fibroscopía se observa como una masa que protruye en la luz laringea subglótica cubierto de mucosa sanaEn la laringoscopía directa se puede palpar al tumor como duro y fijo al cartílago.
En las tomografías de cuello y radiografía de perfíl de cuello se observa un tumor que está adherido al cartílago, de partesblandas alternando con calcificaciones, y que crece hacia la luz laringea.
Los síntomas per la general son tardíosya que la mayoría son subglóticas, aparece disnea que aumenta con el crecimiento tumoral, disfonía , y disfagia.
Se puedenrealizar resecciones submucosas por microcirugía laringea mejorando su disnea y disfonía con conducta espectante posterior.
Por su facilidad para recidivar lamayoría de los autores recomiendanresección submucosa
del tumor por laringofisura.

Quiste laringeos

Losquistes se observanen su mayoría en las bandas ventriculares y en el repliegue aritenoepiglótico, como así también se pueden ubicar en ventricula y apéndice ventricular.
El epitelio laríngeo presenta numerosas glándulas o células caliciformes, como también glándulas ceruminosas en la submucosa.
La obstrucción de estas glándulas da origen a quiste con moco, que tiende a crecer e infectarse.
Los síntomas dependen de la ubicación del quiste y del tamaño del mismo.
Generalmente producen una voz gutural, estridor, y en casoque el quiste se encuentre en la membrana tirohioidea puede palparse como una masa que se desplaza con la deglución.
El diagnóstico se realizapor laringoscopía indirecta, fibrolaringoscopía, que permiten ver un tumor submucoso de color amarillo.
La radiografía de perfil de cuello, tomografía computada de cuello son útiles para determinar la extensióntumoral.
El tratamiento se realiza con una resecciónpor laringoscopiadirecta con pinzas o láser.
En quistes extremadamente grandes se tendrá que realizar una laringofisura o faringotomía lateral .

Laringoceles 

Son dilataciones llenas de aire de sáculoo apéndice deventrículo laringeo.
El factor que predispone a la formación del laringoceles, es el aumento de presión intralaríngea, como ocurre en la tos, esfuerzo físicos, tocar instrumentos de viento, etc. La presiónde aérea aumenta por la retención de aire debajo de la superficie cóncava de las
bandasventriculares.
Los síntomas dependen de la ubicación del laringocelesa: interno, b: externo, y c: mixtos.
Los laringoceles internos constan de un saco aéreo, limitado en la banda ventricular, el repliegue aritenoepiglóticoy en el interiorde la membranatirohioidea, se manifiesta con disfonía gutural, disnea, que aumenta con el agrandamiento del laringocele a los esfuerzos.
Los externos se manifiestan como un quiste en regiónanterior de cuello que disminuye de tamaño con la compresión del mismo y aparece un gorgoteo y silbidoen la garganta. Se ubican por fuera de la membrana tirohioidea.
Los mixtos combinan sintomatología de ambos laringoceles.
Por lo general se manifiestan en personas de la 4ª década de vida, y suelen ser bilaterales.
El diagnósticose realizara con la clínica, y unaradiografía de perfil de cuello.
Se debe realizar una laringoscopía directa con biopsia de la banda ventricular para descartar neoplasia, ya que el 10% de los laringoceles se relaciona con patología maligna.
Se tomauna conducta expectante en caso de haber síntomas, contrariamente se realizara resección endoscópica con marsupialización.

ULCERA DE CONTACTOO GRANULOMA

Es una patología poco frecuente, por irritación crónica y formación de tejidode granulación en el tercio posterior de la cuerda vocal. Se observa en pacientes que realizan excesivo esfuerzo para hablar, con reflujo gastroesofágico e hiperacidez gástrica y tos crónica.  Por lo general es bilateral, siendo más común en hombres de 40 a 60 años, que necesitan esforzar su voz, consumidores de tabaco y alcohol.
El tercioposterior posee un mucopericondriomás delgado, y más fácil de lesionar, a nivel del proceso vocal aritenoideo. El cierre brusco de las cuerdas vocales, en una laringe con una mayor tensión, tos, carraspeo y la hiperacidez por el RGE, lesionan la mucosa, luego el proceso inflamatorio reacciona a veces complicado con infección, formando tejido de granulación o ulceración.
Son pacientes con molestias para tragar hablar, sensación de cuerpo extraño, carraspeo por la necesidad de aclararla voz y fatiga vocal.
Existen a veces dolores que el paciente lo refiere a nivel del cartílago tiroides. Por lo general la disfonía es leve, por que afecta el tercio posterior de las cuerdas vocales.
Se usa laringoscopía indirecta fibrolaringoscopía en los que se observa sobre la apófisis vocal unilateral o bilateral una pequeña úlcera de color grisáceo, con rodetes congestivos,
eritematosos. También se puede observar granulomas.
Terapia de la voz.- ayuda a eliminar la tensión laringea y disminuir el cierre vocal brusco.
Hay que retirar todos los factores irritantes come el cigarrillo, el alcohol, carraspeo, reflujo gastroesofágico.
Microlaringoscopía.- para la inyección de corticoide de depósito en la lesión y alrededor de la misma, además para la resección de los granulomas.

DEGENERACION POLIPOIDEA DE LAS CUERDAS VOCALES
(Edema de Reinke)

El edema de Reinke ha sido asociado con fumadores y a veces conpersonasque abusan de su voz. Es bilateral, aunque raramente se observa en una cuerda vocal, se da más en varones mayoresde 40 años.
Aunquesu fisiopatología no es muy clara, se observo una distensión de la láminapropia en la parte superior de la superficie de las cuerdas vocales, con congestión vascular, estasis venosa y edema.
El paciente refiere disfonía crónica, voz con tono bajo, y en algunas ocasiones pueden producir obstrucción respiratoria que mejora en forma momentánea con la administración de corticoides. Las mujeres se quejan de voz masculinizada.

Se lo hace con laringoscopía indirecta o con fibroscopía, donde se observa un edema generalizado de ambas cuerdas vocales, que se introduceen la subglotis durante la inspiración. A veces semejan bolsas de agua, bullosas y translúcidas.

Se trata, en primera instancia, de mejorar aquellas condiciones clínicas que pueden ser la causa del edema. Se debe mejorar también el reflujo gastroesofágico, en case de haberlo.
La terapia de la voz pre y post operatoria va a disminuir la hiperfunción de las cuerdas vocales.
Se debe disminuir la exposicióna alergenos e irritantes como el humo del cigarrillo.
Dentro de las alternativas quirúrgicas tenemos el "stripping" del edema y la resección por láser, pero se observo una mayor tendencia a la cicatrización.

QUISTE INTRACORDAL

Existen dos tipos de quiste intracordalEl primero se debe a la obstrucciónde una glándula con retención de material mucosa. El segundo es un quiste de tipo epitelial.
Ambos se localizan en el espacio de Reinke inmediatamente por debajo del epitelio escamoso y raramente en el músculo.

CLASIFICACION

a) Por retención mucosa: tapizados con epitelio columnar o cuboide.
b) Epidermoides: existen dos teorías:

1) Restos congénitos depiel en la membrana subepitelial
2) Se produce una lesión en la mucosa y existiría una implantaciónde células epiteliales.


Son muy difíciles de diferenciar con los pólipos o nódulos pequeños. Son pacientes con antecedentes de abuso de la voz.  Presentan ronquera y a medida que crecen, aparece diplofonía, el paciente refieredisminución desu capacidadvocal.
Por lo general son unilaterales, pero por lo general se observa un edema asociado en la cuerda vocal opuesta.
Por laringoscopía indirecta y fibroscopía se observa:


a) Mucosos: son translúcidos y por lo generalse localizan en el margen libre de las cuerdas .
b) Epidermoides: se localizan en la cara superior de la cuerda vocal. Se asocia con sulcus cordalis.

1) Reducir o eliminar el abuso de la voz con terapia vocaltanto pre y post quirúrgico.
2) Microcirugía: Se realiza una incisión sobre la porción lateral de la cara superior de la cuerda. Se eleva la mucosa en sentido medial sobre el quiste. Se extirpa con pinzas de copa o por disección roma. Se vuelve a colocar la mucosa sobre el borde superior de la cuerdavocal y se recorta el exceso.

NODULOS DE CUERDAS VOCALES

Los nódulos de las cuerdas vocales es uno de los trastornos más frecuentes en las personas que abusan de la voz. Si bien pueden presentarse a cualquier edad, son más frecuentes entre niños varones y mujeres adultas.
Los niños que desarrollan nódulos generalmente presentan un carácter agresivo y menos maduros, son impulsivos y gritones. Los nódulos suelen presentarse con relativa frecuencia en maestros, telefonistas, entrenadores, cantantes, etc.
Se forman en los dos tercios anteriores de las cuerdas vocales, y son bilaterales. La probable fisiopatología de los nódulosvocales es debida al trauma por esfuerzo vocal, que al aumentar la tensión y por un tiempo prolongado, se produciría congestión vascular, edema y hemorragia submucosa. Hasta este momento el proceso es reversible, muchos lo llaman “nódulostempranos”, son de color rojizos, elevados y pequeños. Si el trauma continúase produce hialinización con deposito de colágeno y fibrina, son de color blanquecino y el proceso se hace irreversible.
El síntoma más común es la disfonía, ronquera con voz áspera y con tendencia a tonos graves y fatiga vocal con el correr del día.
El diagnósticose realiza por laringoscopía indirectay fibrolaringoscopía.
La terapia de la voz juega un rol muy importante tanto para los nódulos tempranos, como aquellos tardíos a los cuales se les realizara microcirugía.
Se debe trabajar para eliminar las conductas abusivas, mejorar la higiene vocal, disminuir el cierre glóticobrusco, aumentar el apoyo respiratorio y disminuir la intensidad de la voz.
En los niños, hay que mejorar el estrés emocional mediante la psicoterapia.
La microcirugía se realizará en aquellos nódulosque no presentan regresión con la terapia de la voz, o los que estén muy organizados.

SINDROME DE OBSTRUCCION LARINGEA 

Definición: Conjunto de signos y síntomas provocadospor un insuficiente pasaje de aire a través de la laringe. En las obstrucciones severas la hipercapnia y la anoxia pueden ocasionar la muerte.

Clasificación:

a) Agudos

b) Crónicos

Etiologa:

1) Malformaciones congénitas:

a) Atresia de laringe
b)  Laringe hendida(cleft-larinx)
c) Malformaciones del cartilago cricoides
d)  Estenosis laríngeas
e) Quistes congénitos
f)  Angiomas supra o subglóticos

2) Alteraciones funcionales en el recién nacido:

a) Parálisis recurrencial bilateral congénita

3) Alergia, inflamaciones e infecciones

a) Laringitis supraglótica
b) Laringitis subglótica

4) Cuerpos extraños:

a) Respiratorios
b) Digestivos (faringo-esofágicos)

5) Tumores

a) Benignos
b) Malignos

6) Traumatismos

a) Externos
b) Internos

7) Distonías laríngeas (movimiento inverso de cuerdas vocales)
8) Parálisis recurrencial bilateral
9)Manifestaciones laringeas de enfermedades reumatológicas.

SINTOMATOLOGIA:

Toda patología respiratoria obstructiva alta (hasta el manubrio esternal), provoca :
a)  Disnea inspiratoria:
b) Tiraie: Comienza siendo supra-esternal y supra-clavicular paraluego agregarse el intercostal e infraesternalen grados más severos.
c)  Estridor: Ruido chirriante provocado per el pasaje de aire a través de la laringe estenosada(término que se suele aplicar a los niños)
d) Descenso inspiratorio de la laringe.
e)  Aleteonasal.
f)   Tos crupal:  (en obstrucciones subglóticas)
g) Estasis venoso-yugular.
h) Excitación,sudoración
i)  Hiperextensióncefálica( en recién nacidos y lactantes)
j)  Cianosis

DIAGNOSTICO:

Se basa sobre los síntomas antes decriptos y los antecedentes clínicos. Se
confirma con la laringoscopíaindirectay  o directa (según la edad), ópticasy  FLD.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Siempre debemos recordar que el síndrome deobstnrcción laríngea provoca una disnea inspiratoria que la diferencia de otras obstrucciones respiratorias bajas (intra-toráxicas), que provocan disnea espiratoria.

EVOLUCION PRONOSTICO Y TRATAMIENTO:

Están dados por la etiología. De acuerdo con la severidad y causa del síndrome de obstrucción laríngea, estaría indicada su internacióncon intubacióntraqueal o traqueotomía y eventual asistencia respiratoria mecánica.